Нервова і нервово-гуморальна регуляція підшлункової секреції

Роздратування їжею рецепторів ротової порожнини і глотки викликає рефлекторне відділення підшлункового соку. Аферентні імпульси доходять до довгастого мозку, звідки еферентні імпульси направляються до залози у складі блукаючих нервів, в яких є нервові волокна, збуджують і гальмують секрецію підшлункового соку (І. П. Павлов, 1888). Гальмують волокна легко збуджуються рефлекторно при подразненнях різних рецепторів, і тому підшлункова секреція легко гальмується.

Секреція підшлункового соку викликається і симпатичними нервами, придатними до підшлунковій залозі.

Кількість підшлункового соку, виділень в нервовій фазі, незначно, але цей сік багатий ферментами. Він часто містить активний трипсин. Жир, діючи на воротар і дванадцятипалу кишку, викликає відділення підшлункового соку і утворення ферментів у підшлунковій залозі.
Після повного виключення нервових зв’язків при пересадці підшлункової залози під шкіру і вшивання її протоки в шкірну рану, після того як кровоносні судини залози з’єдналися з судинами організму, під час травлення настає відділення підшлункового соку. Отже, сокоотделеніе підшлункової залози викликається нервово-гуморальним шляхом, через кров.

У нормальних умовах хімічні збудники підшлункової секреції діють на залозу не тільки через кров, Але і дратують хеморецептори шлунка і кишечника, викликаючи відділення підшлункового соку рефлекторним шляхом через блукаючі нерви (В. А. Долинський, 1894; Л. Б. Попельський, 1896).
Виявлено, що нервово-гуморальну дію на підшлункову залозу пов’язано і з порушенням симпатичних нервів.

Збудники підшлункової секреції: 1) соляна кислота, 7) жир і продукти його розщеплення (жирні кислоти і мила), І вода, 4) алкоголь. Розчини лужних солей пригнічують підшлункову секрецію.
Підшлункової сік, що виділяється в нервово-гуморальної фазі. Літній органічними речовинами і ферментами і багатше лугами, ніж сік, відокремлюваний в нервовій фазі підшлункової секреції.
У дії жиру на секрецію підшлункової залози розрізняють дві фази: 1) коли жир збуджує підшлункову залозу при нейтральній або лужної реакції шлункового вмісту і 2) коли вміст шлунка стає кислим і до дії жиру приєднується дія соляної кислоти шлункового соку. Вода – слабкий збудник підшлункової секреції, але для відділення підшлункового соку має велике значення вміст води в організмі. При збіднінні організму водою секреція підшлункового соку різко зменшується.

Алкоголь у малих дозах і в невеликих концентрації (до 40-50%) посилює секрецію підшлункової залози і підвищує здатність трипсину розщеплювати білок.
Розбавлені розчини соляної та інших кислот при введенні в дванадцятипалу кишку роблять дуже сильний сокогонное дію (В. А. Долинський, 1894) і після перерізання блукаючих і симпатичних нервів (Л. Б. Попельський, 1896). Виявилося, що ця дія гормону секретину.

У слизовій оболонці дванадцятипалої кишки утворюється неактивний гормон просектерін, який під впливом соляної кислоти шлункового соку перетворюється в активний гормон секретин (Бейлісс і Старлінг, 1902). Секретин всмоктується в кров і приноситься нею до клітин підшлункової залози, що викликає відділення підшлункового соку. Найбільша кількість секретину міститься в дванадцятипалій кишці, найменше – у клубової кишці. Видовий специфічністю він не володіє. Гормон надходить у кров при дії механічних і переважно хімічних подразників слизової оболонки, з яких найголовніший – соляна кислота шлункового соку, що забезпечує перехід від шлункового травлення до кишковому. Секретин активується за участю симпатичних нервів. У денервированной підшлунковій залозі секреція підшлункового соку, викликана секретином, різко знижується. Секретин, подразнюючи рецептори кишечника, викликає рефлекторні зміни кров’яного тиску й дихання. Секретин не діє на утворення ферментів, але нещодавно з слизової оболонки дванадцятипалої кишки вдалося витягти екстракт, що містить активну речовину – панкреозимин, який посилює синтез ферментів.
Панкреозимин утворюється у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки і верхнього відділу тонкої кишки при дії на неї пептонов, амінокислот, жиру та продуктів його розщеплення і води. Гастрогастрін також збільшує кількість ферментів в підшлунковій соку.

Із сечі витягнутий гормон уропанкреозімін, також збудливий утворення ферментів.
Крім соляної кислоти, на освіту секретину діють і інші неорганічні і органічні кислоти, білки, вуглеводи і жири та продукти перетравлення жирів (мила). Тому жири, викликаючи виділення секретину, збуджують відділення підшлункового соку.
Крім того, жири збуджують підшлункову секрецію і рефлекторним шляхом, діючи на рецептори слизової оболонки воротаря.

Кількість і склад підшлункового соку змінюються залежно від кількості секретину, що надійшов в кров, і від функціонального стану клітин підшлункової залози.
Інсулін збільшує кількість ферментів, не надаючи помітного впливу на кількість соку, а інший гормон підшлункової залози – глюкагон сильно гальмує виділення підшлункового соку. Дразненія голодної тварини їжею викликає відділення підшлункового соку (П. Д. Кувшинский, 1888).
У свиней і телят натуральні умови подразники – вид, запах і звуки, пов’язані з їжею, різко збільшують безперервне відділення підшлункового соку. Те ж спостерігається і у людей (В. М. Коган, 1930). Невелика фізичне навантаження збільшує у людей секрецію, а велика – зменшує.

Шлунок

Слизова оболонка шлунка містить кілька типів залозистих клітин. Складно влаштовані залози фундального відділу шлунка містять головні, парієтальні й додаткові клітини. Активні компоненти шлункового соку секретуються переважно тут. Головні клітини виробляють непсиногени, присінкові (парієтал ьн і) – хлорид ну кислоту (мал. 119). Додаткові клітини (покривного епітелію) виділяють мукоїдний секрет. Клітини надчеревного відділу разом з пепсиногенами секретують гормон гастрин. У незначній кількості шлункові залози виробляють ліпазу, амілазу і желатиназу.

Шлункова ліпаза розщеплює емульговані жири на гліцерин і жирні кислоти за рН 5,9-7,9. Вона функціонує переважно у дітей, розщеплюючи до 60 % жирів молока.

Мал. 119. Слизова оболонка шлунка: а, б – залоза дна шлунка; 1 – секреторна клітина в активному стані; 2 – секреторний канадець

Спільна діяльність цих залоз забезпечує виділення за добу 2,0-2,5 л соку. Щільність його -1,002-1,007 г1см3. Натще секретується незначна кількість (5-15 мл1год) соку, pH якого подібний до нейтрального. Він складається переважно зі слизу й електролітів. Споживання їжі різко посилює сокоутворення і змінює його склад. Наявність HCl надає соку кислої реакції (pH 0,5-1,5). Причому що вища швидкість секреції, то кисліший сік, оскільки в такому разі все більша кількість присінкових клітин починає виділяти свій уміст назовні.

Головні клітини синтезують і виділяють сім неактивних пепсиногенів. У клітині протеази синтезуються постійно й запасаються у вигляді гранул діаметром 0,5-2 мкм. За потреби гранули підходять до поверхні клітини й виділяють свій уміст назовні. У процесі травлення посилюється не лише виділення, а й синтез пепсиногенів.

Активація пепсиногенів відбувається в порожнині шлунка, де від їхньої молекули (молекулярна маса – близько 42 500) відщеплюється інгібувальний поліпептид з молекулярною масою близько 3200. Процес активації запускається HCl, а надалі має місце автокаталітичний перебіг під дією перших порцій утвореного пепсину. Власне пепсинами прийнято називати ті форми, що гідролізують білки при pH 1,5-2,2. Фракції, гідролітична активність яких максимальна при pH 3,2-3,5, називають гастриксинами. Протеази шлункового соку розщеплюють білки до великих поліпептидів лише в кислому середовищі. У нейтральному середовищі (при pH 7,2) вони саморуйнуються.

Хлоридна кислота шлункового соку виконує низку важливих функцій:

• 1) спричинює денатурацію і набрякання білків, сприяючи подальшому розщепленню їх пепсинами;
• 2) створює кисле середовище, в якій активні пепсини;
• 3) запускає реакцію активації пепсиногенів;
• 4) звурджує молоко;
• 5) бере участь у регуляції надходження харчового хімусу зі шлунка у дванадцятипалу кишку;
• 6) має бактерицидні властивості;
• 7) бере участь у регуляції вироблення S-клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки гормону секретину і ферменту ентерокінази.

Механізм утворення і секреції HCl.

Секреція HCl – складний процес, що відбувається в присінкових (парієтальних) клітинах (мал. 120).

У цих клітинах міститься велика кількість мітохондрій, що свідчить про високу потребу в енергії процесу біосинтезу (близько 1500 ккал1л

Мал. 120. Механізм секреції хлоридної кислоти

соку). НС1 у клітинах утворюється постійно, але виділяється, як правило, під час травлення, а до цього міститься в спеціальних тубовезикулах (концентрація кислоти в клітинах – близько 160 ммоль1л, рН – 0,8). Процес секреції відбувається при надходженні відповідних регуляторних сигналів, що зумовлює підвищення концентрації вільного внутрішньоклітинного Са2* і взаємодію його з кальмодуліном.

Важливим компонентом шлункового соку є мукоїди. Виділяючись слизовими клітинами, муцин створює оболонку, що захищає слизову оболонку від “активних” факторів шлункового соку. Крім муцину ці самі клітини утворюють гідрокарбонати, що місцево нейтралізують хлоридну кислоту.

Муцин, з одного боку, механічно роз’єднує слизову оболонку й уміст шлунка, а з іншого, – сорбує і тим самим нейтралізує значну кількість кислоти й ферментів. Міжмолекулярні взаємодії мукоїдів забезпечують формування слизового гелю. Концентрація протеїнів, необхідна для цього, становить 30-50 мг1мл. У результаті 1 г його займає в розчині близько 40 мл об’єму, тоді як 1 г глобулярного білка – менше ніж 1 мл. В’язкість слизу залежить від величини рН: вона максимальна при рН 5,0. При нижчих і вищих рівнях рН в’язкість слизу знижується. Менш в’язкий слиз легше видаляється з поверхні слизової оболонки, оголюючи її. Тому при підвищеній секреції HCl епітелій слизової оболонки стає вразливішим.

У разі хронічного гастриту, коли атрофуються додаткові клітини, утворення муцину знижується. Атрофія слизової оболонки й деякі зовнішні фактори (алкоголь, солі жовчних кислот, аспірин) порушують зазначені бар’єрні механізми, що може призвести до виразки шлунка. Атрофія слизової оболонки шлунка спричинює зниження секреції й інших компонентів соку: хлоридної кислоти й пепсиногенів. А якщо зазначені проферменти й секретуються, то без HCl вони не активуються.

Внутрішній фактор Касла.

Присінкові клітини разом із хлоридною кислотою виробляють внутрішній фактор Касла. Він забезпечує всмоктування в порожній кишці вітаміну ВІ2, що надходить із їжею, необхідного для біосинтезу гемоглобіну еритробластами кісткового мозку. Зазначений фактор у шлунку з’єднується з вітаміном В12, який і убезпечує останній від розщеплення в кишках. У слизовій оболонці порожньої кишки на мембрані епітеліальних клітин містяться рецептори до внутрішнього фактора. У результаті після абсорбції комплексу на мембрані вітамін всмоктується і надходить у кровотік. Без внутрішнього фактора всмоктується не більше ніж 1150 вітаміну, що надійшов із їжею. За практичної відсутності вітаміну В12 порушується гемопоез, що призводить до захворювання під назвою пернаціозна анемія, для лікування якої доводиться вводити вітамін парентерально. Пернаціозна анемія може також розвиватися у разі порушення механізму синтезу HCl (при ахілічних станах).

Регуляція шлункової секреції

Натще залози шлунка виділяють незначну кількість слизового соку, в якому практично немає хлоридної кислоти й ферментів. Споживання їжі різко стимулює секреторні процеси. Це відбувається під впливом комплексу нервово-рефлекторних і гуморальних факторів. Тривалість секреції, її інтенсивність зумовлені синергізмом або антагонізмом впливу різних регуляторів (мал. 121).

Основний секреторний нерв – блукаючий. Він має подвійний механізм впливу на секреторні клітини. Так, прямий шлях впливу медіатора блукаючого нерва – АХ – на парієтальні клітини опосередкований взаємодією його з М-рецепторами й полягає в стимуляції секреції готової HCl. Вагусна імпульсація сприяє також виділенню готових зимогенових гранул з головних клітин і мукоїдів – зі слизових.

Мал. 121. Механізми регуляції шлункової секреції

Крім того, АХ впливає на секреторні клітини й опосередковано, через стимуляцію утворення гастрину й гістаміну. Гастрин, що утворюється в такому разі в G-клітинах слизової оболонки надчеревного відділу, стимулює синтез і виділення пепсиногенів головними клітинами й слизу – покривними. Крім того, гастрин опосередковує свій ефект і через стимуляцію утворення гістаміну.

Утворення самого гастрину крім блукаючого нерва стимулюють продукти гідролізу білків, алкоголю, екстрактивних речовин їжі.

Три стимулятори шлункової секреції (АХ, гастрин і гістамін) посилюють дію один одного.

Інгібування процесів секреції в шлунку відбувається як за допомогою гальмування утворення гормональних стимуляторів, так і безпосереднім впливом на секреторні клітини. Секреція шлункової HCl знижується, коли pH у дванадцятипалій кишці під впливом харчового хімусу закиснюється нижче від 4. У цих умовах слизова оболонка дванадцятипалої кишки виділяє гормон секретин, що гальмує утворення HCl. Пригнічує секрецію шлункового соку і жирний хімус, що надійшов у кишки. Цей вплив опосередковується виділенням гормонів – шлункового інгібуючого пептиду (ШІП) і ХЦК-ПЗ. Усі зазначені гормони, утворюючись у дванадцятипалій кишці, надходять до залоз шлунка через кровотік. Секретин і ХЦК-ПЗ, гальмуючи секрецію HCl, навпаки, стимулюють виділення пепсиногенів.

Продукти розпаду їжі (особливо білків) після усмоктування в кров також стимулюють залози шлунка. На секреторні клітини вони впливають безпосередньо й опосередковано, через утворення гастрину й гістаміну.

Збудження симпатичної нервової системи (сильні емоції, інтенсивна фізична робота, біль) також пригнічує шлункову секрецію. Це зумовлено, очевидно, вазоконстрикторним ефектом.

Фази шлункової секреції.

Різке посилення секреції шлункового соку в процесі травлення, зумовлене комплексом зазначених механізмів, відбувається в кілька етапів. Основи їхнього вивчення закладено І.П. Павловим, який виділив три фази шлункової секреції, що перекриваються в часі: мозкову, шлункову і кишкову, для кожної з яких характерні свої механізми регуляції.

Мозкова фаза включає умовний і безумовний рефлекси. Процес соковиділення запускається умовним рефлексом на вигляд, запах їжі або навіть уявлення про неї. Надходження їжі в ротову порожнину, збуджуючи рецептори, зумовлює виділення не лише слини, а й шлункового соку, унаслідок чого шлунок заздалегідь, ще до споживання їжі, готується до неї. Аферентами в цьому процесі вважаються ті самі нерви, що й для слиновиділення. Центри секреції шлункового соку розміщені в ділянці проміжного мозку, лімбічних структурах і гіпоталамусі. Еферентним нервом є блукаючий.

На першу фазу шлункової секреції накладається друга – шлункова, пов’язана з наявністю їжі в шлунку. Вона триває кілька годин. Секреторна активність шлункових залоз, стимульована лише наявністю їжі в шлунку, відносно незначна. Однак незважаючи на те, що об’єм шлункової секреції, яка відбувається, наприклад, після прямого потрапляння їжі в шлунок, у 2-3 рази менший, ніж у разі природного споживання їжі, ця фаза важлива для коригування соковиділення. Тривалість виділення соку під час споживання їжі тієї або іншої консистенції визначається здебільшого за допомогою відповідних імпульсів з рецепторів шлунка. Еферентами цих рефлексів також є волокна блукаючого нерва. У другу й особливо третю фази шлункової секреції до нервових шляхів приєднуються ендокринні й паракринні механізми. Як прямий, так і опосередкований гастрином вплив блукаючого нерва на секрецію

Мал. 122. Кількість і тривалість виділення шлункового соку в разі споживання м’яса (А), молока (Б), хліба

шлункового соку посилюється продуктами гідролізу білка Й інших поживних речовин. Особливо помітно стимулюють виділення гастрину амінокислоти, дипептиди, алкоголь, екстракти овочів.

Кишкову фазу шлункової секреції зумовлено нервовими й гуморальними механізмами. Нервові впливи з механо- й хеморецепторів кишок посилюють секреторні процеси в шлунку, якщо сюди надходить ще недостатньо перетравлений хімус. Однак найбільше значення, особливо в плані коригування шлункової секреції, мають не нервово-рефлекторні механізми, а гастроінтестинальні гормони й продукти гідролізу білків їжі.

Комплексний вплив медіаторів, гормональних й екстрактивних речовин їжі забезпечують відповідний для вжитої їжі час секреції і склад соку, що виділяється (мал. 122).

Відтак, якщо людина протягом тривалого часу харчується будь-яким одним типом продуктів, характер секреції соку може суттєво змінитися. При вживанні рослинної їжі зменшується секреторна активність у другу й третю фази, дещо збільшуючись у першу. Білкова їжа, навпаки, стимулює виділення соку, особливо в другу й третю фази. Причому може змінюватися й склад соку.

Моторика шлунка

Місткість шлунка людини становить близько 3 л, унаслідок чого він виконує функцію депо вжитої їжі. Крім того, у шлунку триває механічне й хімічне оброблення їжі, він є одним з органів АРІЮ-системи (гормоноутворювальним). Перебуваючи в шлунку впродовж кількох годин, їжа перемішується, набухає, розріджується.

Повноцінне функціонування наступних за шлунком відділів травного тракту потребує дробного надходження хімусу в них. Шлунок як складова травного конвеєра і виконує це завдання. Відповідно до функціонального призначення шлунка його непосмуговані м’язи забезпечують депонування, перемішування і порційну евакуацію хімусу. М’язова оболонка шлунка складається з трьох шарів непосмугованих м’язів. Зовнішній поздовжній шар найрозвиненіший уздовж малої і великої кривини. Середній круговий шар однаково добре представлений у всіх відділах. Біля надчеревної частини шлунка волокна кругового й поздовжнього шарів утворюють м’яз-замикач.

За фізіологічними властивостями внутрішній косий шар подібний до провідної системи серця. Скупчення м’язових клітин на великій кривині в проксимальній частині тіла має пейсмекерну активність. У них мимовільно генерується ПД із частотою близько 3,2 за 1 хв, що поширюється “провідною системою”-міоцитами внутрішнього шару шлунка. Міжм’язові контакти – нексуси – забезпечують об’єднання міоцитів у єдиний функціональний синцитій. Порожній шлунок має деякий тонус, що створює постійний, ніби зафіксований упродовж тривалого часу внутрішньо-порожнинний тиск. Без їжі шлунок перебуває у спадному стані.

М’язи шлунка можуть не лише скорочуватися, а й розтягуватися. Під час їди відбувається поступове розслаблення непосмугованих м’язів стінки шлунка, тому надходження навіть великих порцій мало відбивається на внутрішньопорожнинному тиску. Розслаблення забезпечується властивістю пластичності самих волокон непосмугованих м’язів, а також розслаблювальним рефлекторним впливом, що надходить блукаючим нервом.

Через деякий час після споживання їжі (тривалість залежить від її виду) шлунком починають прокочуватися хвилі скорочення. Хвиля зароджується в ділянці розташування кардіального водія ритму. Ця хвиля тримає тонус шлунка й сприяє повільному перемішуванню хімусу, що безпосередньо прилягає до стінки, зі шлунковим соком. Вони зазвичай загасають у надчеревному відділі. Упродовж 1-ї години після їди перистальтичні хвилі ще слабкі. Надалі вони посилюються. При цьому в першу чергу до воротаря зрушується пристінкова частина їжі, просочена шлунковим соком значно краще, ніж інша. Якщо в шлунок надійшло достатньо багато їжі, її внутрішні шари впродовж 4-6 год можуть не просочуватися шлунковим соком. Ці частини харчової грудки евакуюються в останню чергу. Зрозуміло, що рідка їжа залишає шлунок значно швидше.

Кожне перистальтичне скорочення просуває харчову грудку до виходу зі шлунка. Але оскільки вона попутно закриває просвіт шлунка перед воротарем, то лише частина її проштовхується у дванадцятипалу кишку. Це найрідша частина шлункового вмісту, що містилася біля стінки шлунка й краще обробилася соком. Решта вертається в шлунок, що сприяє поступовому здрібнюванню щільних харчових мас.

Регуляція моторики шлунка.

Прихідні нервові волокна здатні змінювати тонус фундального відділу дна шлунка: блукаючий нерв містить збудливі (холінергічні) і гальмівні (неадренергічні) нервові волокна. За допомогою ваговагального рефлексу, аферентна частина якого розміщена в дистальній частині шлунка й тонкій кишці, стимулюється скорочення проксимального відділу шлунка. Так здійснюється гальмування спорожнювання шлунка в разі надходження в кишки кислот, осмотичних активних речовин.

У зв’язку з тим, що основним іоном, що ініціює як збудження, так і скорочення непосмугованих м’язів шлунка, є Са2 швидкість наростання концентрації його в міошіазмі впливає на силу і частоту хвиль перистальтики. Тому, як правило, усі впливи, що збільшують пропускну здатність Са2+-каналів, посилюють скорочення шлунка. А гальмують моторику шлунка ті механізми регуляції, що призводять до зниження швидкості трансмембранного обміну Са2+.

Ритм активності місцевого пейсмекерного водія модулюється під впливом механізмів нейрогормональної регуляції. Подразнення рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка, кишок й низки інших органів запускає відповідні рефлекси. За посередництвом периферичних і центральних утворень вегетативної нервової системи імпульси парасимпатичними й симпатичними нервами досягають непосмугованих м’язів шлунка. Рухи шлунка стимулює парасимпатичний нерв. Взаємодія АХ з М-холінорецепторами збільшує потік Са2+. Але в складі постгангліонар-них волокон блукаючого нерва містяться нервові закінчення, що виділяють ще й аденозин. На відміну від АХ аденозин, взаємодіючи зі специфічними рецепторами, прискорює вихід Са2+ з міоцитів, що забезпечує розслаблення шлунка – оптимальну базальну релаксацію.

Симпатичний нерв, навпаки, гальмує перистальтику. Постгангліонарні симпатичні волокна закінчуються як на інтрамуральних гангліях, так і безпосередньо на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. У регуляції моторики шлунка беруть участь ГІГ, інші біологічно активні речовини (БАР) і продукти гідролізу їжі. Моторику стимулює гастрин, ХЦК-ПЗ, мотилін, серотонін, інсулін.

Перехід хімусу у дванадцятипалу кишку.

Коли їжа розріджується, починається порціонна евакуація її у дванадцятипалу кишку. Змішана їжа в шлунку затримується до 3-8 год, що визначається:

• а) консистенцією шлункового вмісту;
• б) осмотичним тиском шлунка;
• в) хімічним складом їжі;
• г) ступенем наповнення дванадцятипалої кишки.

їжа, багата на вуглеводи, евакуюється швидше, а на жири – з найнижчою швидкістю.

Важливу роль у порціонному надходженні харчового хімусу в кишки відіграє м’яз – замикач воротаря. Однак і при його видаленні швидкість евакуації мало відрізняється від норми.

Процес переходу їжі регулюється комплексом механізмів. Насамперед має значення пропульсивна перистальтика шлунка, що створює високий тиск у надчеревному відділі. Що більший градієнт тиску між шлунком і кишками, то швидше евакуюється вміст воротаря. Порожня дванадцятипала кишка прискорює евакуацію. Прояв зазначених механізмів зумовлено погодженим впливом механорецепторів шлунка (прискорення) і дванадцятипалої кишки (уповільнення).

Неабияка роль у регуляції евакуації належить також погодженій дії хімічних агентів їжі й ГІГ. Наявність у дванадцятипалій кишці НС1 й жирів гальмує евакуацію їжі зі шлунка. Надходження жирів і кислого шлункового хімусу спричинює вивільнення секретину, ХЦК-ПЗ і ШШ. Усі вони гальмують спорожнювання шлунка. Просування жирного або кислого хімусу із дванадцятипалої кишки, нейтралізація його кишковим соком полегшують відкриття м’яза-замикача й надходження нової порції хімусу. Прискорюють евакуацію їжі мотилін і соматостатин.