Шизофренія: Чи можна заразитися геном геніальності?

У великій мірі захворювання вважається спадковим. Воно передається прямим нащадкам і через покоління, тому часто зустрічається в сім’ях. Крім генетичної причини виникнення шизофренії можуть бути наступними:

• фактори навколишнього середовища: тривалі або передчасні пологи, вірусна інфекція в дитячому віці, що атакувала окремі ділянки мозку;
• стрес, перенесений в дитинстві, викликаний ранньої втратою батьків, фізичним або сексуальним насильством.

Найважче піддається діагностиці спадкова шизофренія, в більшості випадків точний діагноз ставлять після кількох років з початку прояви її перших ознак.

Країни, що розвиваються теорії причин шизофренічних відхилень стосуються процесу формування мозку, починаючи з самої ранньої стадії розвитку плода, коли мільйони нейронів мігрують в різні області при його зародженні.

Відхилення від норми може викликати гормональний дисбаланс, голодування матері в 1 триместрі вагітності, помилка в генетичному кодуванні і інші фактори.

У Королівському коледжі хірургів в Дубліні були зрівняні результати досліджень 2 груп людей: постраждалих від черепно-мозкових травм і не мають таких. У всіх учасників були кровні родичі з діагнозом шизофренія.

В результаті було виявлено, що травма голови збільшує ризик виникнення хвороби в 2,8 рази. Однак остаточно доведеною цей зв’язок ще не вважається.

Вірогідність захворіти може відзначатися не тільки в результаті обтяженого насіннєвого анамнезу, пусковим механізмом шизофренії можуть стати:

• голодування матері під час вагітності;
• емоційна і фізична травма, отримана дитиною в дитинстві;
• родова травма;
• погані екологічні умови;
• вживання наркотиків і алкоголю;
• соціальна ізоляція;
• порушення внутрішньоутробного розвитку.

Ситуація в сім’ї

Взаємини батьків з дитиною і між собою носять визначальну роль для формування особистості майбутнього дорослої людини. Тому не дивно, що якщо щось в родині не так – ризик захворіти душею багаторазово зростає.

За даними вчених, на шизофренію значно частіше хворіють міські жителі, особливо в мегаполісах. Бідність, соціальне неблагополуччя і різні форми дискримінації в дитинстві (цькування, знущання однолітків) теж сприяють підвищенню ризику впасти жертвою цієї патології. Деякі дослідники небезпідставно вважають, що всі ці фактори мають щось спільне. А саме – самотність, брак соціальних зв’язків, осутствіе нормальної внутрісімейної комунікації і підтримки. Дійсно – швидкий ритм життя мегаполісу, безробіття або бідність вельми часто сприяють тому, що доросла людина замикається в собі і своїх проблемах, і не знаходить часу для власних дітей. Батьківська підтримка є одним з найвагоміших чинників стабілізації психіки в ранньому віці. Тому психологи так настійно рекомендують приділяти належний час вихованню.

На користь гіпотези про роль сімейної атмосфери говорить те, що серед шизофреніків чітко більше дітей розлучених батьків, ніж у генеральній популяції. Дослідження ряду вчених показали, що навіть якщо батьки живуть разом і приділяють належну увагу своїм дітям, атмосфера в сім’ї відіграє одну з домінуючих ролей. У вихованні цілісної психіки вплив батька і матері – це вплив двох половинок єдиного цілого. І якщо ці половинки з якоїсь з причин психологічно далеко один від одного, то це неодмінно буде деструктивно впливати на особистісну цілісність їхньої дитини. Психіатри називають такі сім’ї шизофреногенная.

Високий ризик шизофреногенная несуть навіть, здавалося б, звичайні і пересічні ситуації, де батьки мають протилежні думки, які емоційно вихлюпують на дитину. Найбільш важким є вплив протилежних або взаємовиключних інструкцій до дії, одержуваних від батьків. Подібні речі, якщо повторюються часто, можуть спровокувати формування амбівалентності – одного з основних симптомів шизофренії, що відображає розщеплення в емоційній сфері хворого.

Ворожість між батьками, емоційна напруженість або холодну відмежування один від одного накладають свій сумний відбиток на формування емоційної сфери дітей. Пустота і відсутність емоційної точки опори позбавляють їх психіку належної стабільності до зовнішніх впливів і внутрішніх переживань.

Гіперопіка з боку батька, матері або обох батьків, надмірна турботливість і домінування їх над дитиною – це інший кінець однієї і тієї ж палиці. Подібне ставлення деструктивно впливає на формування власної волі, яка, пов’язуючи в єдине ціле різні думки і бажання, є одним з основних стабілізаторів психіки.

клінічна картина

При шизофренії відзначається цілий спектр розладів, який носить назву негативної і продуктивної симптоматики.

Негативні симптоми включають в себе:

• Аутизм. Являє собою замкнутість, скутість. Людина відчуває себе затишно тільки на самоті або при малій кількості близьких людей. Соціальні контакти з часом зводяться до нуля, бажання спілкуватися з будь-ким зникає;
• Амбівалентність. Двоїстість суджень. Людина відчуває подвійні почуття до багатьох людей і речей. Вони можуть викликати в ньому одночасно захват і огиду. Це призводить до внутрішнього розщеплення особистості, людина не знає, що з того, що він думає – істина;
• Розлад асоціативного ряду. Прості асоціації замінюються більш химерними і абстрактними. Людина може порівняти непорівнянне, знайти зв’язок там, де її немає;
• Афект. «Емоційне отупіння». Людина перестає виражати свої емоції в належній мірі, його дії уповільнені, а реакція на все – холодна.

Продуктивна картина включає в себе:

• Неврозоподібні стани. Іноді шизофренія має атиповий перебіг і на перше місце виходить емоційна нестабільність, фобії, маніакальні стани;
• Маячня. Часто зустрічається марення ревнощів і переслідування;
• Галюцинації. Можуть бути як зорові, так і слухові. Найчастіше зустрічаються слухові – голоси в голові;
• Психічний автоматизм. Хворий вважає, що всі його дії зроблені по чиїйсь волі, а думки вклали в голову інші люди. Часто – відчуття того, що його думки читають.

Негативна і продуктивна симптоматика є антагоністами. Якщо переважає продуктивна симптоматика, то негативна зменшується, і навпаки.

Чи є ризик спадковості

У народі побутує кілька помилкових думок щодо можливості спадкової передачі шизофренії.

По-перше, деякі «фахівці» вважають, що дана хвороба завжди передається дітям, тобто якщо хто-небудь з батьків хворий, його спадкоємці приречені.

По-друге, деякі люди вірять в те, що шизофренія передається через покоління, тобто, наприклад, від бабусі внучці.

По-третє, є припущення про те, що захворіти можуть виключно спадкоємці жіночого або чоловічого пола.Каждое з вищенаведених припущень не має абсолютно нічого спільного з дійсністю. Вірити подібних заяв не можна.

Відповідно до усередненими статистичними даними, чоловік, батьки якого не мали шизофренії, може захворіти з вірогідністю близько 1%. Якщо ж в історії сім’ї присутній хвороба, згаданий показник значно збільшується.

Зразкові усереднені закономірності такі:

• якщо хворіють двоюрідні сестри і братися, ймовірність виникнення шизофренії зростає приблизно до двох відсотків;
• дядька / тітки – аналогічно;
• племінники – близько 4%;
• внуки – близько 5%;
• батьки – до 6-7%;
• в разі ж наявності захворювання і у батьків, і у бабусь / дідусів, ризик виникнення досліджуваного психічного порушення збільшується до 13-15%.

У деяких випадках шизофренія діагностується у одного з близнюків. Ризик того, що другий з них в майбутньому теж зіткнеться з хворобою, становить близько 17-18%.

Вищенаведені показники при першому ознайомленні можуть налякати і ввергнути в паніку. Насправді ж спадкова схильність до шизофренії є набагато менш вираженою в порівнянні з рядом інших небезпечних хвороб, наприклад, діабету, онкології та ін. Але і залишати ситуацію без будь-якого уваги теж не можна.

• 46% ймовірності, що дитина захворіє, якщо бабуся і дідусь були хворі на шизофренію, або один з батьків.
• 48% за умови, що один з різнояйцевих близнюків хворий.
• 6%, якщо хворіє один найближчий родич.
• всього 2% – хворі дядько і тітка, а також двоюрідні родичі.

Шизофренія у спадок – ймовірність виникнення

Після появи методів генетичних досліджень їх почали застосовувати до дослідження психічних розладів. Складність в дослідженнях шизофренії пов’язана з тим, що чіткої схеми успадкування хвороби немає.

Аналіз загальних показників виявив, що генетика не впливає на всі випадки появи шизофренії як спадкового захворювання.

Воно генетично обумовлене, і до нього може бути схильність у тих, хто має рідних з таким діагнозом. Проявиться хвороба чи ні, залежить від багатьох інших факторів.

У осіб, що не мають хворого родича, ймовірність захворювання складає 1%. Передається хвороба в 70% випадків. Однак у психіатрів в різних країнах свої дані про те, як вона успадковується.

Імовірність виникнення шизофренії протягом життя залежить від ступеня споріднення з хворим і виглядає наступним чином:

• якщо хворий 1 з батьків – 13%;
• хворіють обоє батьків – до 40%;
• якщо хворі бабуся чи дідусь – 13%;
• для ідентичних (однояйцевих) близнюків – 49%;
• якщо хворий разнояйцовие близнюк – 17%;
• для рідних брата або сестри – 10%.

Дані цифри – це можливий ризик. У більшості випадків хвороба проявляється в пізньому підлітковому віці і у молоді в 20 років, після 45 років – вкрай рідко.

Шизофренія виліковна?

Народні цілителі і доморощені знахарі запевняють, що існують методи повного лікування розглянутого психічного розладу – це навіть не міф, а нахабна брехня. Сучасна медицина не може запропонувати хворим на шизофренію швидкого і беззастережного звільнення від цієї хвороби, а такі ось «знахарі» провокують догляд хворих від медичної допомоги, їх лікують в селах і монастирях відварами і растирками, молитвами … Лікарі не стверджують, що це погано або шкідливо, але це зупиняє прогрес в підтримці здоров’я шизофреніка. Тільки прийом лікарських засобів, підібраних в індивідуальному порядку, може надати потрібний ефект – напади стануть все рідше, будуть не такими важкими, хворий вчиться жити в суспільстві і навіть працювати, обслуговувати самого себе.

До речі, чомусь багато хто впевнений в тому, що шизофреніки ніколи не визнають себе хворими і проходять курси лікування виключно з примусу. Це не так! Так, на самому початку розвитку своєї хвороби такі пацієнти психіатрів дуже важко переживають усвідомлення проблеми і часто навіть відмовляються вірити в діагноз, визнавати свої дивацтва і дива. Але в міру проведення психотерапевтичних занять до них приходить повне усвідомлення проблеми під назвою шизофренія і хворі саамі з великим бажанням починають лікуватися – адже це допомагає пристосуватися до життя в суспільстві.

Шизофреніки не повинні ставати ізгоями в суспільстві – їм просто потрібно допомогти в адаптації до життя.

Циганкова Яна Олександрівна, медичний оглядач, терапевт вищої кваліфікаційної категорії.

( 205 голос., Середній: 4,70 з 5)

Схожі записи

Опийная наркоманія: симптоми залежності, лікування, наслідки вживання опіатів

Бутіратоманія: дія на організм бутирата, наслідки вживання і лікування залежності

Класифікація

За формами вроджена шизофренія ділиться на:

• Параноидная. При ній виникають маячні ідеї переслідування, змови, ревнощів і ін. Також є галюцинації, які можуть мати різний характер (слухові, зорові, смакові);
• Гебефренного. Головними клінічними проявами є неадекватна поведінка, розірваність мови і мислення. Початок доводиться на 20-25 років;
• Кататонічна. На перший план виступає яскрава негативна симптоматика зі спалахами гніву, «воскова» гнучкість, застигання в одній позі;
• Недиференційована. Симптоми шизофренії стерті, немає чіткого переважання продуктивної або негативної симптоматики. Часто плутають з невротичними станами;
• Постшізофреніческая депресія. Після дебюту захворювання спостерігається хворобливе погіршення настрою, яке поєднується з маренням і галюцинаціями;
• Проста. Являє собою класичне протягом шизофренії. Початок доводиться на підлітковий вік і має повільний плин. Поступово наростає апатичність, втома, погіршення настрою, емоційна лабільність, нелогічність мислень. Дана форма довгий час може залишатися непоміченою, так як часто списується на «юнацький максималізм»;

Чи можна захворіти на шизофренію без спадковості?

Якщо у вашій родині не спостерігалися «веселі» випадки виникнення шизофренії, не ставилися точні діагнози, не відбувалися дивні речі з людьми в різні періоди їхнього життя, це не дає точного свідчення до того, що сім’я не є носієм гена шизофренії (якщо говорити про недугу як про гені спадковому) і не знає такого захворювання взагалі.

В абсолютно здорової сім’ї може проявитися шизофренія. У дітей симптоматика проявляється від 8 років. Часті прояви, названі на шизофренію, помічені в період статевого созреванія.На слуху багато інформації про те, як молоді люди, які виросли в благополучних сім’ях, високоосвічені і абсолютно щасливі щодо сімейного комфорту, любові і спілкування, переживали великий стрес (автокатастрофи, фізичні травми, клінічні смерті) і після пережитого починали запевняти, що бачать загробний світ, пророкують майбутнє, лікують дотиком рук.

Замкнути свою свідомість, заблокувати і залишитися в одному стані на довгий час або, на жаль, назавжди, в теорії може абсолютно будь-яка людина, незалежно від встановленого факту наявності шизофренії в сім’ї. Також людина, яка народилася в сім’ї батьків із шизофренією, може прожити повноцінне, адекватну життя і виховати своїх нормальних (для нашого часу) дітей, розповідаючи їм про свої думки, передаючи інформацію та навички, набуті за життя, прожите в своєму середовищі.

Чи існує ген шизофренії?

У 2014 р вчені Массачусетського технологічного інституту і Гарвардського університету виявили понад 100 областей геному людини, пов’язаних з даним захворюванням. Результати досліджень були опубліковані в журналі «Nature» на початку 2020 р

Вчені створили молекулярний метод дослідження загальних генних мутацій і вивчили дані 65 тис. Пацієнтів з 30 країн світу, з яких 29 тис. Страждають на шизофренію, а також 700 посмертних зразків мозку. Дослідження проводилися і за допомогою лабораторних мишей.

В результаті було встановлено, що для людей з генетичною схильністю до шизофренії характерний 1 з варіантів 4 хромосоми – компонента С4, з надмірною експресією.

С4 відповідає за вироблення білка, є частиною імунної системи, і, як з’ясували автори роботи, за спадковість шизофренії.

До початку статевої зрілості щільність синапсів (з’єднань між нейронами) підтримується на максимально високому рівні. З моменту статевої зрілості починається їх усунення. Це відбувається у всіх людей і є нормальним процесом.

Але при аномальної експресії C4 видаляється занадто велика кількість синапсів на момент формування мозку, що викликає перші прояви симптомів шизофренії – галюцинації і зниження яскравості емоцій.

Більшість експертів вважає, що дане дослідження відкриває широкі можливості для вивчення хвороби, а С4 – це маленька частинка великої головоломки, повна розгадка якої ще належить.

На це вченим можуть знадобитися десятки років роботи.

RV vs. CV

Відповідно до моделі CV генетичним субстратом шизофренії є якийсь набір генетичних особливостей, поліг, – схоже на те, що визначає спадкування кількісних ознак на кшталт зростання або маси тіла. Такий поліг – це набір поліморфізмів, кожен з яких лише трохи впливає на фізіологію (вони називаються «каузальних», т. К. Хоч і не поодинці, але призводять до розвитку хвороби). Щоб підтримувати характерний для шизофренії досить високий рівень захворюваності необхідно, щоб цей поліг складався з поширених варіантів – адже зібрати в одному геномі багато рідкісних варіантів дуже складно. Відповідно і кожна людина має десятки таких ризикованих варіантів в своєму геномі. Сумарно всі каузальні варіанти визначають генетичну схильність (liability) кожної окремої людини до захворювання. Передбачається, що для якісних складних ознак, таких як шизофренія, є якесь порогове значення схильності, і захворювання розвивається тільки у тих людей, чия схильність перевищує це порогове значення.

Порогова модель схильності до захворювання. Показано нормальний розподіл схильності, відкладеної по горизонтальній осі. У людей, чия схильність перевищує порогове значення, розвивається захворювання.

Вперше така полігенна модель шизофренії була запропонована в 1967 році одним із засновників сучасної психіатричної генетики Ирвингом Готтесманом, яка внесла також значний внесок в доказ спадкової природи хвороби. З точки зору прихильників моделі CV збереження високої частоти каузальних варіантів шизофренії в популяції протягом багатьох поколінь може мати кілька пояснень. По-перше, кожен окремий такий варіант має досить незначний вплив на фенотип, такі «квазі-нейтральні» варіанти можуть бути невидимі для відбору і залишатися поширеними в популяціях. Особливо це стосується популяцій з низькою ефективної чисельністю, де вплив випадковості не менш важливо, ніж тиск відбору – до таких належить і популяція нашого виду.

З іншого боку, висувалися припущення про присутність в разі шизофренії т. Н. балансуючого відбору, т. е. позитивного впливу «шизофренічних поліморфізмів» на здорових носіїв. Це не так вже й складно уявити. Відомо, наприклад, що для шизоїдні особистостей з високою генетичною схильністю до шизофренії (яких багато серед близьких родичів хворих), властивий високий рівень творчих здібностей, що може злегка збільшувати їх адаптацію (про це йдеться вже в декількох роботах). Популяційна генетика допускає таку ситуацію, коли позитивний ефект каузальних варіантів у здорових носіїв може переважувати негативні наслідки для тих людей, у яких цих «хороших мутацій» виявилося занадто багато, що призвело до розвитку хвороби.

Друга базова модель генетичної архітектури шизофренії – модель RV. Вона передбачає, що шизофренія – це збірне поняття і кожен окремий випадок або сім’я історією захворювання – це окрема квазі-менделевської хвороба, пов’язана в кожному окремому випадку з унікальними змінами в геномі. В рамках цієї моделі каузальні генетичні варіанти знаходяться під дуже сильним тиском відбору і досить швидко видаляються з популяції. Але так як в кожному поколінні відбувається невелика кількість нових мутацій, то між відбором і виникненням каузальних варіантів встановлюється якась рівновага.

З одного боку, модель RV може пояснити, чому шизофренія дуже добре успадковується, але її універсальних генів до сих пір не знайдено: адже в кожній родині успадковуються свої власні каузальні мутації, а універсальних просто немає. З іншого боку, якщо керуватися цією моделлю, то доводиться визнати, що мутації в сотнях різних генів можуть приводити до одного і того ж фенотипу. Адже шизофренія – захворювання поширене, а виникнення нових мутацій відбувається рідко. Наприклад, дані з секвенування трійок батько-мати-дитина показують, що в кожному поколінні на 6 мільярдів нуклеотидів диплоидного генома виникає лише 70 нових однонуклеотидних замін, з яких в середньому тільки кілька теоретично можуть надавати будь-який вплив на фенотип, а мутації інших типів – ще більш рідкісне явище.

Тим не менш, деякі емпіричні дані побічно підтверджують таку модель генетичної архітектури шизофренії. Наприклад, на початку 90-х років було виявлено, що близько одного відсотка всіх хворих на шизофренію мають мікроделеції в одній з областей 22-ій хромосоми. У переважній більшості випадків ця мутація не успадковується від батьків, а відбувається de novo

в ході гаметогенезу. Один з 2000 року людей народжується з такою мікроделеції, що приводить до різноманітних порушень в роботі організму, названим «синдромом Ді Джорджі». Для страждають цим синдромом характерні серйозні порушення когнітивних функцій і імунітету, часто вони супроводжуються гипокальциемией, а також проблемами з серцем і нирками. У чверті хворих синдромом Ді Джорджі розвивається шизофренія. Заманливо було б припустити, що й інші випадки шизофренії пояснюються подібними генетичними порушеннями з катастрофічними наслідками.

Іншим емпіричним спостереженням побічно підтверджує роль de novo

мутацій в етіології шизофренії є зв’язок ризику захворіти з віком батька. Так, понекоторим даними серед тих, чиїм батькам було більше 50 років на момент народження, в 3 рази більше хворих на шизофренію, ніж серед тих, чиїм батькам було менше 30. З іншого боку, досить давно висувалися гіпотези про зв’язок віку батька з виникненням
de novo
мутацій. Такий зв’язок, наприклад, давно встановлена для спорадичних випадків інший (моногенной) спадкової хвороби – ахондроплазії. Ця кореляція зовсім недавно була подтвержденавишеупомянутимі даними з секвенування трійок: кількість
de novo
мутацій пов’язано з віком батька, але не з віком матері. За розрахунками вчених від матері дитина в середньому отримує 15 мутацій незалежно від її віку, а від батька – 25, якщо йому 20 років, 55, якщо йому 35 років і більше 85, якщо він старше 50. Тобто кількість
de novo
мутацій у геномі дитини збільшується на дві з кожним роком життя батька.

Здавалося, що разом ці дані досить ясно вказують на ключову роль de novo

мутацій в етіології шизофренії. Однак ситуація насправді виявилася набагато складніше. Уже після поділу двох основних теорій, протягом десятиліть генетика шизофренії перебувала в стагнації. Не було отримано майже ніяких достовірних відтворюваних даних на користь однієї з них. Ні про загальну генетичної архітектурі хвороби, ні про конкретні варіанти, які впливають на ризик розвитку захворювання. Різкий стрибок стався за останні 7 років і він пов’язаний насамперед з технологічними проривами.

погана спадковість

Чи передається шизофренія у спадок? Однозначно – так. Найчастіше джерелом патологічного генетичного матеріалу служить материнська яйцеклітина, так як вона містить в собі більше генетичної інформації, ніж сперматозоїд. Відповідно, ризик виникнення психічного захворювання зростає, якщо на шизофренію хвора мати.

Психогенетика шизофренії цікава тим, що схильність до неї не завжди викликає хворобу. Іноді протягом багатьох років вона не дає про себе знати, і тільки сильне травмуючий подія запускає патологічний каскад хімічних реакцій в організмі.

Шизофренія заразна?

Деякі стверджують (і свято вірять в це!), Що шизофренія є вірусною інфекцією і передається від людини до людини. Цей «факт» взагалі не має під собою ніяких наукових, медичних і простих логічних підстав. Адже розглядається психічне захворювання відноситься до розряду порушення центральної нервової системи, зачіпає підсвідомість людини. Як себе представляють «глашатаї про передачу шизофренії по повітрю» поширення цієї хвороби, складно пояснити, та й неможливо. Але цей міф міцно закріпився в головах оточуючих, і вони намагаються уникати найменшого контакту з хворими.

Так все-таки спадкове чи ні?

Якщо ген С4 домінантою, то чому, якщо хворий хтось із батьків, ймовірність народження дитини з на шизофренію дорівнює 100%?

Численні публікації нерідко доводять протилежне: то винні гени, і хвороба передається у спадок чи ні – і тоді ставлять пріоритетними зовнішні фактори впливу.

Ніхто не може точно сказати, що людина, яка має генетичні дефекти, захворіє, і навпаки. Стверджувати точно можна тільки одне: чим більше дефектних генів, тим вище ризик виникнення шизофренії.

Є дані про те, що якщо жінка під час вагітності перехворіла на грип, не вірус, а надлишкова реакція її організму з вкиданням інтерлейкіну-8 є причиною психічних відхилень у дитини.

Однак не у всіх жінок при збільшенні кількості ІЛ-8 народжується хворе потомство, навіть якщо самі вагітні схильні до розвитку психічних розладів.

У спадщину передається не саме захворювання, а схема його обмінних процесів. Порушення можуть відбуватися не в 1, а в 3 генах, які взаємодіють між собою, а всього виявлено близько 30 мутацій, пов’язаних із шизофренією.

Передається хвороба не всім родичам, але кожен має до неї схильність.

Ризик виникнення патології зростає при постійних стресах, алкоголізм і наркоманію.

PsyAndNeuro.ru

Ідеї ​​генетичної природи шизофренії обговорюються вже більше століття. Ще в 1919 р Kraepelin висловив припущення про «спадкової схильності» до виникнення шизофренії: «Я знаю досить велику кількість випадків, коли рідні брати і сестри були одночасно вражені dementia praecox». Однак великий психіатр припускав також і інші варіанти етіології шизофренії, в тому числі «інфекції в роки розвитку організму». У 1960-і роки в США генетична теорія етіології шизофренії перераховувалася в підручниках в одному ряду з психоаналітичної і іншими психологічними теоріями. Стверджувалося, що «розуміння відносної ролі генетичних факторів поки що далеко від ясності». Проте, до кінця 20-го століття шизофренія сприймалася як «безумовно генетичне захворювання … спадковий ризик якого складає 80% -85%». Деякі генетики навіть стверджували, що «існує велика ймовірність того, що всі або майже всі випадки відходження від прямої генетичної залежності можуть бути пояснені неуспадковане змінами генетичної структури або експресії». Іншими словами, на думку тих дослідників, шизофренія може бути на 100% генетичним захворюванням, у виникненні якого роль факторів оточуючих середовища мінімальна або відсутня зовсім.

До 2003 року завершився також Human Genome Project (Проект «Геном Людини»), і оптимістичним очікуванням дослідників не було кінця. Очікувалося, що за допомогою методів генетичного аналізу в самий найближчий час будуть виявлені горезвісні «гени шизофренії». А визначивши ці гени, можна буде в повній мірі зрозуміти патогенетичні механізми та розробити нове покоління високоефективних препаратів для терапії даного захворювання. Подібні перспективи вселяли небувалий оптимізм дослідникам. Були розпочаті широкомасштабні дослідження більше 800 можливих генів з фінансуванням понад 250 мільйонів доларів. Однак результати, м’яко кажучи, були далекі від очікувань: «хоча в ході досліджень і були отримані деякі чіткі результати, в інших дослідженнях, присвячених ролі тих же поліморфізмів, отримані суперечать дані». Тоді дослідники провели вузькоспрямовані дослідження, з 25 і 86 генами відповідно, але і там «було отримано недостатньо доказів, що свідчать про те, що основні поліморфізм даних генів в більшій мірі асоційовані з шизофренією, ніж поліморфізм генів з контрольної панелі, чий зв’язок з на шизофренію передбачалася ». Подібні дивного результату змусили багатьох вчених, за словами генетика Sullivan: «закинути генетичну теорію … бо вона лише повела нас в неправильному напрямку, через що великі сили були витрачені даремно».

Невеликий проблиск надії виник з поширенням технології повногеномне пошуку асоціації (genome-wide association studies, GWAS). У США National Institute of Mental Health став виділяти більше 100 мільйонів доларів на рік на повногеномне дослідження шизофренії. Однак, незважаючи ні вибірку з даних більш ніж 170.000 осіб, отриманих за допомогою Psychiatric Genomics Consortium, результати вийшли досить скромними. Виявилося, що число виявлених поліморфізмів з можливою асоціацією з шизофренією перевищувало 1500, а в загальній популяції вони зустрічалися так часто, що їх використання в Інтелектуальне цілях не мало ніякого сенсу. Кореляція загального значення полигенного ризику з конкретними генами або наборами генів не перевищувала рівня статистичної похибки. Ще більше ускладнював справа той факт, що багато так звані «гени підвищеного ризику шизофренії» були пов’язані і з іншими психіатричними захворюваннями, в тому числі, з біполярним розладом, депресією і навіть з синдромом дефіциту уваги і гіперактивності.

Все це призвело, за висловом Gershon і співавт., До «витає в повітрі розчарування» в середовищі психіатричних генетиків. За висловом генетика Leo, «нинішній тренд в психіатричній генетиці – використовувати величезні вибірки для знаходження генів з мізерним впливом». Відсутність хоч скільки-небудь практично значущих результатів від колосальних генетичних досліджень шизофренії, що тривали все перші півтора десятиліття 21 століття деякими розцінювалося як одне з вкрай болючих поразок сучасної науки. Науковий журналіст Wade їдко назвав ситуацію, що склалася «Перл-Харбором досліджень шизофренії». Ймовірно, настав час відступити назад і заново переосмислити все ті кроки, які привели нас до всього цього.

Спадкові теорії етіології шизофренії ґрунтуються на сімейних дослідженнях, дослідженнях сімей з прийомними дітьми і особливо на блізнецових дослідженнях. Більшість обчислень показника спадкового ризику грунтувалися на різниці між конкордантность шизофренії між дизиготних (ДЗ) і монозиготними (МЗ) близнюками. Важливо спершу зрозуміти ці подвійне дослідження, що зрозуміти причини виникнення таких високих показників спадкового ризику, що призвели до широкого поширення ідеї про шизофренію як про переважно генетичне захворювання.

Ще в 1961 році Rosenthal опублікував стала вже класичної роботу про обмеження близнецового методу в дослідженнях шизофренії. Згодом інші дослідники підтвердили його спостереження: якщо пари близнюків не були підтверджені в популяційних реєстрах, якщо були похибки у визначенні зиготности, якщо застосовувалися досить широкі діагностичні критерії, показник конкордантности у МОЗ штучно підвищувався. Інші вчені також відзначали, що близнюки не можуть служити віддзеркаленням загальної популяції, так як, в порівнянні з іншими людьми, у них вищий ризик родових травм, нижче вага при народженні та вище смертність. Таким чином, «шизофренія може бути конкордантность на підставі родових травм в тій же мірі, що і на підставі генетичної схильності».

Інший фундаментальною проблемою блізнецових досліджень є лежить в їх основі припущення, що загальні зовнішні чинники впливають однаково на обох близнюків як з МОЗ пар, так і з ДЗ. Однак відомо, що приблизно в 15% випадків один монозиготних близнюків отримує більшу кількість крові, ніж інший (подібний стан називається «фето-фетальний трансфузійний синдром»). Отже монозиготних близнюки нерівномірно схильні до впливу гормонів, препаратів і інфекційних агентів з материнської крові. У ДЗ близнюків подібний феномен не спостерігається. Крім того, в блізнецових дослідженнях передбачається, що і у МОЗ, і ДЗ соціальне середовище однакова. Однак в численних психологічних дослідженнях показано, що МОЗ, але не ДЗ близнюки, більше проводять час разом і формують схожі соціальні зв’язки.

Проблемою також є те, що в блізнецових дослідженнях вплив генів і зовнішнього середовища оцінюється розцінюються як незалежні сили, що не взаємодіють між собою. Однак зараз відомо про існування взаємодій «ген-зовнішнє середовище», що мають місце при багатьох захворюваннях, в тому числі, і при шизофренії.

Більшість блізнецових досліджень шизофренії використовували особливі вибірки, які відбивають загальну популяцію. Тільки 6 досліджень з Скандинавських країн використовували загальнонаціональні реєстри близнюків. Зіставивши разом їх результати, попарно конкордантность (pairwise concordance) шизофренії у МОЗ близнюків становить 28%, а для ДЗ близнюків – 6%. Крім того, в більшості блізнецових досліджень використовувалися не попарно конкордантность *, а «попробандная» (probandwise concordance; докладніше про відмінності в методах підрахунку конкордантности тут). При її обчисленні пари, в яких обидва близнюки страждають на хворобу, часто вважаються 2 рази (так як змінної у формулі розрахунку є не кількість пар хворих близнюків, а просто кількість хворих індивідів, яке потім множиться на 2), що збільшує показник конкордантности, на підставі якого обчислюється і показник спадкового ризику.

Щоб наочно продемонструвати проблемність блізнецових досліджень, звернемося до останньої на даний момент роботі, написаної Hilker і співавт. Серед МОЗ близнюків тільки в 12 парах з 81 (15%) обидва близнюки страждали на шизофренію. Однак через те, що близнюки деяких таких пар оцінювалися окремо, «попробандная» конкордантность була визначена авторами рівної 33%. Цей висновок послужив відправною точкою для побудови структурних рівнянь і граничних моделей генетичного ризику, як і в інших блізнецових дослідженнях шизофренії. Авторам було відомо, що побудова подібних моделей має на увазі, що «близнюки відповідають генеральної сукупності», що «близнюки як з МОЗ, так і з ДЗ, в рівній мірі відчувають на собі вплив навколишнього середовища», і що «взаємодії« ген-навколишнє середовище »мінімальні. А як було зазначено раніше, подібні припущення визнані невірними. У тому ж дослідженні автори потім повідомляють, що спадковий ризик шизофренії за їхніми даними становить 79%. З методикою моделювання, що дозволяє отримати значення спадкового ризику в 79% з 15% конкордантности серед МОЗ близнюків, явно щось фундаментально не так. І тим не менше, саме на таких обчисленнях спочатку були засновані теорії про генетичну етіології шизофренії.

Хоча більшість підрахунків спадкового ризику шизофренії спиралося на дані блізнецових досліджень, частина робіт спиралася на сімейні дослідження. Автори зі Швеції і Данії використовували національні медичні бази даних, щоб визначити, як часто діти страждають на шизофренію людей мають той же діагноз. На підставі цих даних були отримані значення спадкового ризику, рівні 64% в Швеції і 67% в Данії. Схожим чином поступили дослідники з Тайваню, однак за їхніми даними «спадковість» шизофренії визначається генетичними факторами лише на 47%, а на 53% визначається подібними і різними зовнішніми факторами.

Ми припускаємо, що шизофренія, як і практично всі захворювання людини, безумовно має якісь генетичні передумови. Ми лише ставимо під сумнів погляд на шизофренію як на переважно генетичне захворювання. Можливо, пояснити «пропажу спадкового компонента», що виникла при переході від класичних генетичних до молекулярно-генетичним методам, може припущення про те, що в етіологічнуструктуру шизофренії можуть бути вбудовані якісь фактори зовнішнього середовища, які проявляються так само, як і генетичні фактори, але по суті своїй ними не є, що робить шизофренію «псевдогенетіческім» захворюванням за своїми проявами. Ми проілюструємо це двома прикладами: інфекційним агентом і мікробіома.

може послужити прикладом того, як працює викладена вище гіпотеза.
T. gondii
є широко поширеним протозойних паразитом, що викликає токсоплазмоз у своїх основних господарів – представників сімейства котячих. Однак носіями токсоплазми може бути велика кількість інших ссавців. Коли домашня кішка заражається даними паразитом, вона протягом 8 днів поширює разом з фекаліями до 50 мільйонів надзвичайно живучі ооцист
T. gondii
. Достеменно невідомо, скільки ооцист потрібно, щоб заразитися людині, але, наприклад, свиням, порівнянним за розмірами з людиною, достатньо всього однієї.

Токсоплазмоз, як і шизофренія, накопичується в сім’ях, особливо у сім’ях з домашніми кішками. Члени сім’ї можуть їсти одну і ту ж заражену їжу, використовувати один і той же заражений джерело води. Часто діти можуть заражатися, граючи в піску або землі, зараженої ооцистами з кошачих фекалій. Як і шизофренія, носійство токсоплазм може передаватися від матері до дитини. Були задокументовані випадки вертикальної передачі, навіть якщо мати була заражена аж до 5-го місяця до зачаття. В ході експериментів над лабораторними мишами було показано, що потомство однієї зараженої самки аж до 10 покоління також було носіями токсоплазм.

Що стосується токсоплазмозу у близнюків, було показано, що в разі внутрішньоутробного зараження, обидва МОЗ близнюки стають носіями в 19 випадках з 20. Якщо ж зараження відбувається в дитинстві, конкордантность носійства значно нижче.

Асоціація між токсоплазмозом і шизофренію показана не в одному мета-аналізі. Було встановлено, що у носіїв токсоплазми ризик розвитку шизофренії в 1,8-2,7 разів більше, ніж в загальній популяції. Подібні показники не змогло дати жодне GWAS шизофренії. У США підвищений контакт індивіда з токсоплазмой частково зв’язали з першим психотичних епізодом, але не зі встановленою на шизофренію, що може пояснюватися антпротозойнимі властивостями деяких нейролептиків. Більш того, одне проспективне дослідження, проведене в Данії, показало, що незадовго до появи психотичних і інших психіатричних симптомів у значної частки пацієнтів реєструється більші значення серопозитивности щодо токсоплазми. Таким чином, більший ризик зараження T. gondii можна пов’язати з госпіталізацією або іншими подібними збігами.

Отже, якщо прийняти за даність вплив T. gondii на певну частину виникаючих випадків шизофренії, клінічна та анамнестична картина буде виглядати так, немов перед нами генетичне захворювання. Це анітрохи не означає, що гени не грають в цьому процесі ніякої ролі. Навпаки, вже багато років відомо про вплив поліморфізмів генів компонентів головного комплексу гістосумісності на резистентність до зараження токсоплазмой. Цікаво, що саме для цих генів були показані одні з найбільш сильних асоціацій в GWAS шизофренії. Крім того, опубліковане в цьому році дослідження показало значну частину загальних поліморфізмів, асоційованих як з ризиком зараження токсоплазмой, так і з ризиком розвитку шизофренії.

Іншим джерелом «псевдогенетіческіх» асоціацій при шизофренії служить людський мікробіом – сукупність розташованих на слизових оболонках мікроорганізмів. Мікробом в великій мірі успадковується від матері під час процесу народження і після нього, хоча інші члени сім’ї, які контактують з дитиною в перші місяці і роки життя, також вносять свій внесок у його формування. Результати блізнецових досліджень припускають якусь роль генетичних факторів, ймовірно, генетично обумовлених особливостей імунної системи і рецепторів до мікробіоти. Проте, саме загальні фактори зовнішнього середовища, а не загальні гени, більшою мірою визначають сімейну схожість мікробіома.

Було показано, що особливості мікробіома впливають на поведінкові і когнітивні особливості як у тварин, так і у людей, за допомогою складного комплексу взаємодій, для простоти визначаються як вісь кишечник-мозок-імунітет. Що стосується шизофренії, деякі дослідження виявили виражені зміни мікробіологічного складу шлунково-кишкової та орофарингеальной мікробіоти у осіб, які страждають на шизофренію, в порівнянні зі здоровими випробуваними. Крім того, була встановлена ​​асоціація між використанням антибіотиків в ранньому віці і ризиком розвитку шизофренії в наступні роки. Звичайно, є також дані про те, що багато антипсихотики самі по собі викликають зміни мікробіома, але в недавніх роботах було встановлено, що навіть у пацієнтів з першим психотичних епізодом мікробіом буває вже змінений, хоч роль лікарської терапії в цьому бачиться мінімальної. Все це може свідчити про те, що зміни мікробіома можуть бути одним з факторів ризику розвитку шизофренії.

У підсумку виходить так, що шизофренія може бути захворюванням, в етіології якого зовнішні чинники, інфекційної або іншої природи, відіграють основну роль, однак саме генетичні чинники визначають ступінь схильності цим факторам. Спадковий ризик в такому випадку буде становити близько 30%, але ніяк не 80%.

Якщо ми дійсно переоцінили роль генетичних факторів у розвитку шизофренії, тоді знаходить пояснення безуспішність спроб визначення генів, в достатній мірі асоційованих з шизофренією. Знаходить своє пояснення і генетичний парадокс, що полягає в персистенції шизофренії в популяції незважаючи на дуже низьку народжуваність дітей від страждають їй. З початку 19-го і до середини 20-го століття хворих на шизофренію тримали в закритих установах, де народження дітей являло собою крайню рідкістю. Але навіть після цього показники фертильності страждають на шизофренію становили від сили одну третину від таких у загальній популяції.

Величезні суми і ресурси були витрачені на масштабні генетичні дослідження, в той час як інші перспективні галузі досліджень, наприклад, нейровоспаленіе, інфекційні агенти, мікробіом і інші, явно недоодержували фінансування. Через це ми, ймовірно, втратили багато часу і на невизначений термін відстрочили поява нових, по-справжньому перспективних препаратів для терапії шизофренії. А адже саме розробка нової, високоефективної терапії та є, по суті, точкою прикладання і кінцевою метою фундаментальних досліджень. Нам слід спробувати відійти від безплідних вузьких генетичних досліджень в сторону робіт, які вивчають вплив як генів, так і зовнішнього середовища і їх взаємодії, і тоді, можливо, ми отримаємо шанс надолужити згаяне.

Джерело: Torrey EF, Yolken RH. Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more geneenvironmental studies. Psychiatry Res. 2019 Aug; 278: 146-150. doi: 10.1016 / j.psychres.2019.06.006. Epub 2019 Jun 4.

Шизофренія у спадок – ймовірність виникнення

Сучасні джерела вказують на те, що шизофренія передається у спадок, проте існує ряд інших теорій, які мають меншу доказовість:

• Дофамінова. При шизофренії відзначається велика кількість дофаміну, однак він не сприяє виникненню негативної симптоматики (апатія, зниження емоцій і волі);
• Конституціональна. Згідно психолога Е. Кречмеру особи з надмірною вагою мають схильність до цього захворювання;
• Інфекційна. Тривале зниження імунітету впливає на виникнення психічних захворювань;
• Нейрогенетичному. Порушення нервової провідності між лобовими частками і мозочком призводить до продуктивної симптоматикою. Знову ж, як і при дофаминовой теорії, негативні симптоми не виникають;
• Психоаналітична. Погані стосунки з батьками, недолік ласки і любові надають травмуючий вплив на психіку дитини;
• Екологічна. Погані умови проживання, вплив різних мутагенів;
• Гормональна. З огляду на те, що перший дебют шизофренії, в більшості своїй, виникає в 14-16 років, має місце бути гормональний сплеск, який надає сильний вплив на психоемоційний стан підлітка.

Окремо ці теорії не мають клінічного значення, так як, можливо, ген шизофренії викликає прояви даного захворювання. Тому якщо у вас діагностували шизофренію, при відсутності такої у близьких родичів, варто ретельніше вивчити свій родовід.

Особливості генетичних мутацій

Так як спадкова шизофренія є одним з найпоширеніших психічних захворювань, було проведено чимало наукових досліджень, спрямованих на вивчення потенційних мутацій, обумовлених відсутністю або, навпаки, наявністю конкретних мутаційних генів. Вважається, що саме вони збільшують ризик розвитку хвороби.

Більшість генетичних захворювань характеризуються зовсім нескладним типом успадкування: є один «неправильний» ген, який або передається у спадок нащадкам, чи ні. Інші хвороби мають кілька таких генів. Що стосується такої патології, як шизофренія, точних даних про механізм її розвитку не існує, але є дослідження, в результатах яких було зазначено, що до її виникнення можуть бути причетні сімдесят чотири гена.

Схема спадкової передачі заболвенія

В ході одного з останніх досліджень на цю тему, вчені вивчили геноми декількох тисяч пацієнтів з діагнозом «шизофренія». Головні труднощі в проведенні даного експерименту состоянла в тому, що у хворих були різні набори генів, проте більшість дефектних генів дійсно мали деякі спільні риси, а функції їх стосувалися регулювання процесу розвитку і подальшої діяльності головного мозку.

Настільки низьку достовірність отриманих результатів можна пов’язати з проблемами обліку безлічі генетичних факторів, а також факторів навколишнього середовища, роблять певний вплив на пацієнтів. Можна лише сказати, що якщо захворювання шизофренія і передається у спадок, то в самому зародковому свій стан, будучи просто вродженою схильністю до психічному порушення.

Якщо переказати дуже дивний сон і пояснити, що знаходите багато схожого в ньому з реальним життям, то порахують чи, що у вас шизофренія? Або ви і є він? Як відновитися після втрати коханої людини і не зійти з розуму від горя? В який момент часу ваш внутрішній голос скаже вам, що душа більше не болить?

Або він почне розмовляти з вами голосами незнайомих людей і виявляти заспокійливі сни, що переходять в вашу особисту реальність? У цьому і полягає основне питання виникнення шизофренії як генетичного недуги або придбаного. Але ж навіть по відношенню до людей, які роблять вчинки з ряду нормального поведінки, психологія знаходить пояснення стану організму, що не відносяться до стадій захворювання:

• фрустрація;
• афект;
• депресія;
• ейфорія;
• апатія;
• аутизм (про виникнення якого також завзято сперечаються фахівці).

Є думка про те, що шизофренія не з родини ген, а загальний ген людства, що виникає на тлі особистого сприйняття будь-якої ситуації, що виникла в житті одного разу або повторюваної з точною періодичністю, що дозволяє почати розвиток заболеванія.К того ж у жінок прояви шизофренії фіксуються в більшій ступеня, ніж у чоловіків. Що підтверджує цю теорію, адже жіноча стать набагато частіше пропускає все через серце.

Спадкова шизофренія класифікується як один з найбільш часто діагностуються хвороб психіки. Саме цей момент і є ключовою причиною, що підштовхнула фахівців до проведення безлічі кваліфікованих детальних досліджень щодо мутацій, потенційно здатних виникати на тлі наявності / відсутності деяких генів.

Встановлено, що саме наявність конкретних мутаційних генів сприяє підвищенню ймовірності формування захворювання. Поряд з цим, згадані гени характеризуються локальним розташуванням, тобто наявні статистичні дані не можна розглядати як на 100% правильні і достовірні.

Для більшої частини відомих генетичних хвороб характерний простий тип спадкування: «неправильний» ген або передається майбутнім поколінням, або ніяк їх не зачіпає. Також існують захворювання, що виникають унаслідок мутації відразу декількох генів.

Достовірні ж відомості щодо механізмів розвитку шизофренії донині відсутні. Поряд з цим, є цілий ряд досліджень, висновки яких вказують на причетність до процесів формування досліджуваного психічного відхилення жодного, ні навіть кількох, а відразу сімдесяти чотирьох генів.

В процесі проведення останніх досліджень щодо спадковості шизофренії, фахівці вивчили стан відразу декількох тисяч хворих з цим діагнозом. Результати показали, що у пацієнтів присутні різні набори генів, але більшість мутованих елементів мали загальні характеристики, а їх функції безпосередньо торкалися процеси формування, подальшого розвитку та подальшого функціонування мозку.

Поряд з цим, вищенаведені висновки, як уже зазначалося, не можна розглядати в якості на 100% достовірних і правдивих, тому що, по-перше, за будь-яких обставин зберігаються проблеми врахування цілого комплексу генетичних факторів, по-друге, випробовувані проживають в різних умовах навколишнього середовища і ведуть різну життєдіяльність. Останні моменти, зрозуміло, теж накладають серйозний відбиток на стан пацієнта.

Достовірно можна сказати лише про те, що якщо шизофренія і має схильність до спадкової передачі, то виключно в зародковому стані, тобто людина не народжується відразу шизофреніком як таким, але має схильність до порушень психіки. А ось те, чи виявить хворобу себе в майбутньому, залежить вже від цілого комплексу біологічних, психологічних, стресових та інших факторів.

Чи передається шизофренія по чоловічій або жіночій лінії?

Хвороба частіше зустрічається у чоловіків, до того ж проявлятися починає раніше, характеризується великою кількістю симптомів і більш важкими формами.

Але практикуючі лікарі-психіатри стверджують, що шизофренія передається у спадок як по материнській, так і по батьківській лінії.

Встановлено, що у 20-30% дорослих хворих будова мозку має такі аномалії:

• збільшені розміри бічних шлуночків;
• зменшений розмір гіпокампу;
• в лобовій частці знижена кількість сірої речовини.

Вчені з університету ChapelHill зі штату Північна Кароліна (США), досліджуючи новонароджених дітей, народжених хворими жінками, виявили, що у хлопчиків розміри мозку і бічних шлуночків більше середніх, що вказує на схильність до шизофренії.

У дівчаток анатомічні аномалії мозку виявлені не були.

А група австралійських вчених під керівництвом доктора Хонга Лі, проаналізувавши генетичні дані більше 12 тис. Жінок, з’ясувала, що зі збільшенням віку матері (від 35 років) підвищується ризик психічних відхилень у її майбутньої дитини.

Твердження про спадковість по жіночій лінії, по чоловічій, або виключно через покоління невірні. Набір хромосом в більшості випадків не прогнозуємо.

Імовірність лінії спадковості шизофренії

За зведеннями статистики, про лінії спадковості захворювання на шизофренію:

• Ген шизофренії як захворювання поширюється на близнюків в разі виявлення гена навіть у одного з них. Імовірність складе 47%.
• При виявленні шизофренії у найближчих родичів першого та другого ліній ризик передачі гена близький до 50%, ймовірність помітно зростає.
• У братів і сестер ймовірність менше: ризик передачі гена наближений до 20%.
• При захворюванні далеких родичів виявлення недуги в сім’ї становить 1-2%. Тут найменша ймовірність захворювання.

В ході досліджень вчених було виявлено 74 різних гена, які не мають точного докази про заражає факторі по лінії спадковості.

Тим часом зареєстровано дуже багато сімей і навіть цілих поселень, провідних (за середньостатистичному думку) нездоровий психічний образ життя, по суті, які страждають цим захворюванням, але при цьому зарекомендували себе як повноцінна осередок суспільства або ціла колонія, що має право на існування.

Шизофренія – не вирок

Схильність до шизофренії, безумовно, залишає свій відбиток на людину. Він починає боятися, ховатися від проблем, уникає розмов про своє здоров’я. Це в корені не вірно, адже будь-яку хворобу набагато простіше запобігти, ніж вилікувати. Не варто цього соромитися, адже чим раніше вона була виявлена, тим швидше будуть призначені лікарські препарати, які зможуть істотно підвищити якість життя людини.

Для поліпшення ефекту від лікування необхідно забезпечити хворій людині повний спокій, оточити його турботою і любов’ю. Необхідно провести бесіду не тільки з ним, але і з його родичами, щоб розповісти всі нюанси про захворювання і навчити жити далі, з кожним днем ​​перемагаючи хворобу.

РЕКОМЕНДУЄМО:

• Як подолати страх перед водінням і боязнь автомобіля
• Селфіманія – хвороба 21 століття
• Як впоратися з аерофобією
• Як вилікувати шизофренію: Медікоментозное і народні методи лікування

Що в нашому розумінні шизофренія?

Шизофреніком вважається людина, чиї мислення і міркування виходять за рамки звичних, об’єктивних. Деякі приклади захворювання вкрай розмиті в опісаніях.Шізофренікі страждають галюцинаціями. Говорячи людською мовою, «живуть в своєму особистому світі», не здатні втримати нитку бесіди, постійно переводячи діалог в потрібне (або вигідне) для себе напрямок.

Людина в стадії шизофренії або перебуває у вічному депресивному стані, замикається в одному настрої, або «відпускає душу» в світ ілюзій, які блокують його біль і страждання, придбані в адекватний. Такі люди чують звуки, сторонні голоси, можуть з ними розмовляти або ж проживають неіснуючі епізоди і здатні їх описати в яскравих фарбах.

Однак ця недуга не встановлюється, як повсюдний ГРЗ: «Так, болить горло, закладений ніс, температура – діагноз ясний».

придбана хвороба

Чи є чинники, здатні спровокувати розвиток захворювання у людей без генетичної схильності? Чи може шизофренія бути придбаної? Прояв розлади може статися в більш пізній період життя людини через вплив соціальних і біологічних факторів, що викликають сильний стрес (найбільш ризиковий період – 15-30 років).

Придбана шизофренія може виникнути у людини з недостатньою здатністю адаптації, пристосування до важких, що загрожують життю ситуацій (смерть коханої людини, розчарування в любові, соціальні невдачі, зміни в соціокультурному середовищі і т.д.), а також до подій, які вимагають серйозного рішення.

При розвитку придбаної шизофренії причини включають біологічні фактори, зокрема, алкоголізм, наркоманію, зловживання ліками. Людина втрачає стійкість до стресу, що призводить до виникнення шизофренії, для якої характерні певні первинні особливості:

• гіперчутливість;
• сором’язливість;
• занепокоєння;
• пригнічений настрій;
• недовірливість;
• замкнутість;
• труднощі в спілкуванні.

Симптоми виникають раптово або проявляються поступово.

Є ще ряд факторів, які, згідно з фахівцям, можуть брати участь у розвитку придбаної шизофренії.

Ускладнення при пологах

У людей з розладом часто з’ясовується, що їх народження не минало гладко. Найчастіші фактори ризику – асфіксія або травма. Поки не ясно, як цей факт пов’язаний з початком хвороби.

Інфекції матері під час вагітності

У період підвищеної захворюваності на інфекції народжується на кілька відсотків більше дітей, пізніше страждають від шизофренії. Збільшене число майбутніх шизофреніків народжується в період епідемії грипу.

Зміни на біохімічному рівні

Ці зміни дуже складні, для їх розуміння потрібно дивитися в основи біохімії, молекулярної біології, фармакології. Основні речовини, пов’язані з шизофренією, включають:

• дофамін;
• серотонін;
• норадреналін;
• гамма-аміномасляна кислота (ГАМК);
• глутамат;
• ацетилхолін і багато інших.

ознаки шизофренії

Дослідження можуть визначити потенційно мутують гени або відсутність таких. Саме такі гени є першою причиною, яка може збільшити шанс захворювання. Є приблизно три типи симптомів, за якими психіатри можуть визначити чи хвора людина:

• Розлади уваги, мислення, а також сприйняття – когнітивні.
• Прояви у вигляді галюцинацій, маячних думок, які видаються за геніальні.
• Апатія, повна відсутність бажання що-небудь робити, відсутність мотивації і волі.

У шизофреніків немає чіткої організації та злагодженості мови і мислення, хворому може здаватися, що він чує голоси, яких немає в дійсності. Виникають складності у соціальному житті і комунікації з іншими людьми. Хвороба супроводжується втратою будь-якого інтересу до життя і подій, а іноді може проявлятися різке збудження, або шизофренік може надовго застигнути в незвичайній і неприродній позі. Ознаки можуть бути настільки неоднозначними, що зобов’язані спостерігатися не менше, ніж місяць.

Про хворобу

Це найбільш поширене і серйозне захворювання в групі психічних розладів. Хворі втрачають зв’язок з реальністю, чують або бачать нереальні речі, під впливом своїх ідей вони можуть діяти незвично, нераціонально.

Йдеться про епізодичній хвороби, що виявляється психотическими кризами (нападами) або, пізніше, рецидивами.

• Зустрічається у 1-1,5% населення (приблизно у 1 з 100).
• Захворюваність однакова в різних культурах, на різних континентах.
• Зачіпає однаково чоловіків і жінок (різниця присутня тільки на початку захворювання).

Перебіг хвороби та шлях до одужання залежать від ряду факторів, особливо від добре функціонуючого сімейного фону, своєчасного, добре організованого медичного і психологічного лікування, систематичної реабілітації.

Згідно з чинною класифікацією, виділяється 4 основних типи розлади:

• поведінкові зміни:
• галюцинації, марення;
• нездатність раціонального мислення;
• розлади настрою;
• зміни особистості;
• погана координація рухів;
• сором’язливість;
• депресія;
• агресивність.

Серед шизофреніків поширені параноїдальні думки і почуття тривоги. Є люди, які живуть ідеєю, що вони є міжгалактичними правителями Всесвіту, що володіють широким спектром надприродних якостей. Природно, виникає питання, чи повинен лікуватися пацієнт? Чи необхідно йому за допомогою ліків (часто з дуже сильними небажаними ефектами) повертатися в реальність, що найчастіше проявляється незадовільною роботою або шлюбом на межі колапсу? Відповідь однозначна – тривала не лікування шизофренія накопичує зміни, що відбуваються в мозку пацієнта, значно знижує ймовірність повернення до нормального життя.

Класифікація хвороби ↑

За характером прояву патології у різних людей, шизофренію виділили в різні види:

• біополярной тип, виникає через дефіцит спілкування або глибокої незадоволеності ним, а також в результаті сильних життєвих потрясінь. Таке розлади проявляється у вигляді маніакально-депресивного стану;
• Гебефренічний тип – вважається рідкісною формою. Симптоми його базуються в порушеннях емоційно-вольової сфери. Проявляється це в усвідомленні необхідності зробити ту чи іншу дію, але в не в змозі зважитися його зробити;
• неврозоподобная шизофренія, її симптоми полягають в нав’язливих діях або станах, які розвиваються на тлі депресії. Пацієнт відрізняється різкою зміною настрою;
• підліткова шизофренія, саме в цьому віці найчастіше починають проявлятися симптоми хвороби, виражатися вони можуть в різних формах. Найчастіше зустрічаються перепади настрою від незрозумілого веселощів до повного ступору, придушення волі, розлад психіки;
• латентна форма, відрізняється не явним проявом симптомів, такий собі прихований вид хвороби. Дивності в поведінці пояснюються патологічними змінами, але чітких доказів в існуванні захворювання поки немає;
• прихована форма, в цьому випадку тривалий час симптоми можуть бути відсутні зовсім, про наявність хвороби не здогадуються, до моменту поки не з’явиться провокуючий фактор;
• злоякісний вид розвивається в дитячому та юнацькому віці, переважно у хлопчиків. Відрізняється цей вид хвороби агресивним перебігом, швидким наростанням симптомів. Розвивається слабоумство і прогноз стає вкрай складним;
• кататонический вид полягає в порушенні моторики розуму. Спостерігається загальмованість або, навпаки, підвищена збудливість, а також стан ступору. Ці симптоми супроводжуються різкими вчинками, мовчанням або агресією;
• алкогольна форма настає як наслідок затяжного вживання алкоголю.

Також за характером успадкування шизофренія може бути вроджена або придбана. У третині випадків, а саме в 33% випадків причиною хвороби служать саме гени, а відповідно спостерігається вроджена форма патології.

11.3: Шизофренія

Шизофренія діагностується, коли два (або більше) з наступних ознак присутні протягом значної частини часу протягом одного місяця (або менше, якщо успішно лікувати). Принаймні один симптом – марення, галюцинації або неорганізована мова:

• марення
• Галюцинації
• Дезорганізована мова (тобто часті сходи з рейок або неузгодженість)
• Грубо дезорганізована або кататонічна поведінка. (Catatonia – це стан нечуйності.)
• Негативні симптоми (тобто зменшене емоційне вираження або аволіція). Аволіція відноситься до зниженої мотивації або цілеспрямованої поведінки.

Крім того, протягом значної частини часу рівень функціонування клієнта в одній або декількох сферах, таких як робота, міжособистісні відносини або догляд за собою, значно нижче попереднього рівня функціонування. Безперервні ознаки шизофренії зберігаються не менше півроку (або менше, якщо її успішно лікувати). Депресивні або біполярні розлади з психотичними ознаками повинні бути раніше виключені, і порушення не пов’язане з фізіологічним впливом речовини або іншого медичного стану. Постачальник може вказати, чи це перший епізод або кілька епізодів і якщо це гострий епізод, часткова ремісія або в повній ремісії. [9]

Див. Рисунок 11.2 [10] для зображення ілюстрації розладів думки, пов’язаних з шизофренією.

Фактори ризику розвитку шизофренії

Вважається, що кілька факторів сприяють ризику розвитку шизофренії, включаючи генетику, навколишнє середовище та структуру та функцію мозку. [11]

Генетика

Шизофренія, як правило, протікає в сім’ях. Генетичні дослідження настійно свідчать про те, що багато різних генів збільшують ризик розвитку шизофренії, але жоден ген не викликає розлад сам по собі. Ще не можливо використовувати генетичну інформацію, щоб передбачити, у кого буде розвиватися шизофренія. [12] Систематичний огляд показав, що канабіс (марихуана) погіршує симптоми психозу у генетично схильних осіб і викликає більше рецидивів та госпіталізацій. [13]

Навколишнє середовище

Вчені вважають, що взаємодія між генетичним ризиком та аспектами навколишнього середовища людини відіграє певну роль у розвитку шизофренії. Фактори навколишнього середовища, які можуть бути залучені, включають несприятливі дитячі переживання (АПФ) або вплив вірусів або проблеми з харчуванням перед народженням. [14]

Будова і функції мозку

Вчені вважають, що відмінності в структурі мозку, функції та взаємодії між нейромедіаторами можуть сприяти розвитку шизофренії. Наприклад, відмінності в обсягах конкретних компонентів мозку, способах з’єднання і роботи областей мозку, а також нейромедіатори, такі як дофамін, виявляються у людей з шизофренією. Відмінності в зв’язках мозку та мозкових ланцюгах, що спостерігаються у людей з шизофренією, можуть почати розвиватися ще до народження. Зміни мозку, які відбуваються під час статевого дозрівання, можуть викликати психотичні епізоди у людей, які вже вразливі через генетику, вплив навколишнього середовища або типи відмінностей мозку, згаданих раніше. [15]

Перегляньте наступне відео YouTube про досвід людини з психозом [16] : Що таке психоз?

Лікування

Раннє лікування психозу збільшує шанс успішної ремісії. [17] Лікування зосереджено на управлінні симптомами та вирішенні проблем, пов’язаних із повсякденним функціонуванням, і включають антипсихотичні препарати, психосоціальні методи лікування, сімейне виховання та підтримку, скоординовану спеціальну допомогу та напористе лікування громади. [18]

Антипсихотичні препарати

Антипсихотичні препарати знижують інтенсивність і частоту психотичних симптомів, пригнічуючи дофамінові рецептори. Певні симптоми психозу, такі як почуття збудження та галюцинації, вирішуються протягом декількох днів після початку прийому антипсихотичних препаратів. Такі симптоми, як марення, зазвичай вирішуються протягом декількох тижнів, але повний ефект від ліків може не спостерігатися протягом шести тижнів. [19]

Антипсихотичні препарати також використовуються для лікування інших розладів психічного здоров’я, таких як розлад гіперактивності дефіциту уваги (СДУГ), важка депресія, розлади харчування, посттравматичний стресовий розлад (ПТСР), обсесивно-компульсивний розлад (ОКР) та генералізований тривожний розлад. [20]

Антипсихотики першого покоління (також звані «типовими антипсихотиками») лікують позитивні симптоми шизофренії і мають кілька потенційних несприятливих ефектів через їх щільне зв’язування з дофаміновими рецепторами. Медикамент призначається виходячи з здатності клієнта переносити несприятливі наслідки. Антипсихотики другого покоління (також їх називають «атиповими антипсихотиками») лікують як позитивні, так і негативні симптоми шизофренії. Вони мають менше несприятливих ефектів, оскільки блокують селективні дофамінові D2-рецептори, а також серотонін, тому вони, як правило, краще переносяться, ніж нейролептики першого покоління. Клієнти по-різному реагують на антипсихотичні препарати, тому може знадобитися кілька випробувань різних ліків, щоб знайти той, який найкраще підходить для їх симптомів. [21]

Див. Таблицю 11.3 для переліку поширених антипсихотичних препаратів. Їх зазвичай приймають щодня в таблетованій або рідкій формі. Деякі антипсихотичні препарати також можна вводити у вигляді ін’єкцій двічі на місяць, щомісяця, кожні три місяці або кожні півроку, що може бути зручнішим та покращити дотримання ліків.

Перегляньте інформацію про нейрорецептори, уражені антипсихотичними препаратами, у розділі «Антипсихотичні засоби» розділу «Психотропні препарати».

Таблиця 11.3 Загальні антипсихотичні препарати [22] , [23] , [24]

• Екстрапірамідні побічні ефекти (ЕПС)
• Пізня дискінезія (TD)
• Нейролептичний злоякісний синдром (NMS)

Клозапін

Пацієнтам з резистентною до лікування шизофренією може бути призначений клозапин, специфічний вид атипового антипсихотичного препарату. Однак люди, які лікуються клозапином, повинні пройти звичайне дослідження крові, щоб виявити потенційно небезпечний побічний ефект під назвою агранулоцитоз (надзвичайно низький вміст лейкоцитів). Клозапін також має сильні антихолінергічні, седативні, серцеві та гіпотензивні властивості та часті лікарсько-лікарські взаємодії. [25]

Попередження про чорну скриньку

Попередження «Чорна скринька» стверджує, що літні клієнти з психозом, пов’язаним з деменцією, лікуються антипсихотичними препаратами, мають підвищений ризик смерті. [26]

несприятливі наслідки

До поширених побічних ефектів як нейролептиків першого, так і другого покоління відносяться наступні [27] :

• Антихолінергічні симптоми: сухість у роті, запор, погіршення зору або затримка сечі [28]
• сонливість
• Запаморочення
• неспокій
• Збільшення ваги
• Нудота або блювота
• Низький кров’яний тиск

Антипсихотики першого покоління, також відомі як нейролептики або типові нейролептики, мають значний потенціал викликати екстрапірамідні побічні ефекти та пізню дискінезію через їх щільне зв’язування з дофаміновими рецепторами. Ризик розвитку цих рухових розладів є основною відмінністю між антипсихотиками першого покоління та нейролептиками другого покоління (також відомими як атипові нейролептики). В іншому два класи медикаменту мають схожі побічні ефекти і механізми дії. [29]

Екстрапірамідні (ЕПС) побічні ефекти стосуються акатизії (психомоторного неспокою), ригідності, брадикінезії (уповільненого руху), тремору та дистонії (мимовільні скорочення м’язів кінцівок, обличчя, шиї, живота, тазу або гортані в будь-якому стійкі або переривчасті візерунки, які призводять до аномальних рухів або поз). Зображення дистонії див. На малюнку 11.3 [30] . Антихолінергічні побічні ефекти (наприклад, сухість у роті, запор та затримка сечі) є поширеними, а закупорка гістаміну викликає седативний ефект, причому хлорпромазин є найбільш седативним. [31]

Гострі дистонічні реакції, що вражають гортань, можуть бути невідкладною медичною допомогою, що вимагає інтубації та штучної вентиляції легенів Симптоми EPS зазвичай різко усуваються протягом 10 – 30 хвилин після введення парентеральних антихолінергічних засобів, таких як димедрол і бензтропін. [32]

Пізніла дискінезія (ТД) – синдром рухових розладів, який може виникнути у клієнтів, які приймають нейролептики першого покоління. Характерними симптомами є примокання і смоктування губ, моргання очей, гримасування та посмикування. TD зберігається протягом принаймні одного місяця і може тривати до декількох років, незважаючи на припинення прийому ліків. Первинне лікування ТД включає припинення прийому нейролептиків першого покоління і може включати додавання іншого медикаменту. Інгібітори VMAT2 другого покоління, такі як дейтетрабеназин та вальбеназин, вважаються лікуванням першої лінії для TD. Клоназепам і гінкго білоба також показали хорошу ефективність для поліпшення симптомів ТД. [33] , [34]

Перегляньте наступне відео YouTube про пізню дискінезію [35] : Розуміння пізньої дискінезії.

Нейролептичний злоякісний синдром (НМС) – рідкісний, але смертельний несприятливий ефект, який може виникнути в будь-який момент під час лікування нейролептиками. Зазвичай він розвивається протягом періоду від днів до тижнів і розсмоктується приблизно за дев’ять днів з лікуванням. [36] Ознаки включають підвищення температури, виражену м’язову ригідність, сплутаність свідомості, збудження, гіперрефлексію, підвищення рівня лейкоцитів, підвищення рівня креатинінфосфокінази, підвищення рівня ферментів печінки, міоглобінурію та гостру ниркову недостатність. Антипсихотик слід негайно припинити при появі ознак. Дантролен зазвичай призначають для лікування. Сестринські втручання включають адекватну гідратацію, охолодження та ретельний моніторинг життєвих показників та електролітів сироватки крові. [37]

Антипсихотики другого покоління мають значно знижений ризик екстрапірамідних побічних ефектів, але пов’язані зі збільшенням ваги та розвитком метаболічного синдрому. [38] Метаболічний синдром – це скупчення станів, які виникають разом, збільшуючи ризик серцевих захворювань, інсульту та діабету 2 типу. Симптоми включають підвищення артеріального тиску; високий рівень цукру в крові; надлишок жиру навколо талії (також називають «яблучною талією»); і аномальний рівень холестерину, тригліцеридів та рівень ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ). Вага, рівень глюкози та рівень ліпідів слід контролювати перед початком лікування щороку.

Перегляньте відео на YouTube [39] про метаболічний синдром: що таке метаболічний синдром?

Викладання та освіта пацієнтів

Клієнтам слід порадити звернутися до свого постачальника, якщо відбуваються мимовільні або неконтрольовані рухи. Їх слід попередити, щоб раптово не припинити прийом ліків, оскільки різка відміна може спричинити запаморочення; нудоту та блювоту; і неконтрольовані рухи ротом, язиком або щелепою. Клієнтів слід попередити про те, що вони не вживають алкоголь або інші депресанти ЦНС, оскільки їх здатність керувати машинами або керувати автомобілем може бути порушена.

рецидив

Деякі люди можуть відчувати рецидив, тобто симптоми психозу повертаються або погіршуються. Рецидиви зазвичай виникають, коли люди припиняють приймати призначені антипсихотичні ліки або коли вони приймають його спорадично. Деякі люди припиняють приймати призначені ліки, тому що вони відчувають себе краще або відчувають, що їм це більше не потрібно, але ліки ніколи не слід припиняти раптово. Після розмови з лікарем пацієнти можуть поступово звужувати свої ліки в деяких ситуаціях. Однак більшість людей з шизофренією повинні постійно залишатися на антипсихотичному засобі протягом місяців або років для психічного благополуччя. [40]

Психосоціальні методи лікування

Когнітивна поведінкова терапія, навчання поведінковим навичкам, підтримувана зайнятість та когнітивні реабілітаційні втручання – це типи психосоціальних методів лікування, які можуть допомогти вирішити негативні та когнітивні симптоми шизофренії. Поєднання цих методів терапії та антипсихотичних препаратів є загальним підходом до лікування шизофренії. Психосоціальні методи лікування можуть допомогти покращити навички боротьби з повсякденними проблемами шизофренії. Терапія також може допомогти людям досягти своїх життєвих цілей, таких як відвідування школи, робота або формування відносин. Особи, які беруть участь у регулярних психосоціальних методах лікування, рідше можуть рецидивувати або бути госпіталізованими. [41]

Сімейне виховання та підтримка

Психоз та шизофренія можуть завдати значних наслідків для членів сім’ї клієнта, значних інших та друзів. Освітні програми пропонують інструкцію про симптоми шизофренії, лікування та стратегії надання допомоги своїм коханим людям, які відчувають психоз і шизофренію. Підвищення їх розуміння психотичних симптомів, варіантів лікування та курсу одужання може зменшити їх лихо, зміцнити власні стратегії подолання та надати їм можливість запропонувати ефективну допомогу своїй коханій людині. Сімейні послуги можуть надаватися в індивідуальному порядку або через багатосімейні семінари та групи підтримки.

Для отримання додаткової інформації про сімейні послуги у вашому регіоні відвідайте сторінку груп сімейного виховання та підтримки на веб-сайті Національного альянсу з психічних захворювань. [42]

Скоординована спеціальна допомога

Скоординована спеціальна допомога (CSC) – це загальний термін, який використовується для опису програм лікування, орієнтованих на відновлення для людей з психозом першого епізоду, ранньою стадією шизофренії. Команда медичних працівників та фахівців забезпечує CSC, який включає психотерапію, медикаментозне управління, ведення справ, підтримку зайнятості та освіти, а також сімейне виховання та підтримку. Людина з раннім психозом та команда працюють разом у орієнтованому на пацієнта та сімейному підході до прийняття рішень щодо лікування. Порівняно з типовим доглядом за раннім психозом, CSC є більш ефективним для зменшення симптомів, поліпшення якості життя та збільшення залученості до роботи чи школи. [43]

Мета полягає в тому, щоб якомога швидше зв’язати індивіда з командою CSC після початку психотичних симптомів. Є багато різних програм, які вважаються CSC у Сполучених Штатах, включаючи (але не обмежуючись ними) Комплексна підтримка спільноти (CCS), Програми підтримки громади (CSP), НАВІГАЦІЯ, Програма підключення, OnTrackny, спеціалізоване лікування раннього психозу (STEP) програма та рання оцінка та Підтримка Альянсу (EASA). Підтримувана зайнятість/освіта (SEE) є важливою частиною CSC, яка допомагає людям повернутися на роботу чи школу, оскільки вона відповідає особистим цілям клієнта. Спеціаліст SEE допомагає клієнтам розвивати навички, необхідні для досягнення шкільних та робочих цілей. Крім того, фахівець може бути містком між клієнтами і вихователями або роботодавцями. [44]

Дослідження проекту RAISE (Відновлення після початкового епізоду шизофренії) показали, що лікування психозу працює краще, коли вони доставляються ближче до часу, коли вперше з’являються психотичні симптоми. Мета проекту RAISE – допомогти зменшити ймовірність майбутніх епізодів психозу, зменшити довгострокову інвалідність та допомогти людям повернути своє життя в потрібне русло, щоб вони могли досягти своїх цілей. [45]

Детальніше про проект RAISE читайте на веб-сторінці RAISE Questions and Answers.

При ранній діагностиці та відповідному лікуванні можливе відновлення після психозу. Багато людей, які отримують раннє лікування, ніколи не мають іншого психотичного епізоду. Для інших людей одужання означає здатність жити повноцінним і продуктивним життям, навіть якщо психотичні симптоми повертаються часом. Однак, якщо не лікувати, психотичні симптоми можуть спричинити збої в школі та роботі, напружені сімейні стосунки та розлуку з друзями. Чим довше симптоми проходять без лікування, тим більший ризик розвитку додаткових проблем. Ці проблеми можуть включати зловживання речовинами, юридичні проблеми або стати бездомними. [46]

Асертивне лікування спільноти

Assertive Community Treatment (ACT) призначений для осіб з шизофренією, які піддаються ризику повторних госпіталізацій або бездомності. Дослідження продемонстрували поширеність психозу до 21% серед бездомних людей, які живуть на вулиці. [47] Зображення бездомного чоловіка див. Рис. 11.4 [48] . ACT заснований на багатопрофільному командному підході, включаючи ліки, що призначають ліки, спільне навантаження серед членів команди, пряме надання послуг членами команди, висока частота контакту з пацієнтами, низьке співвідношення пацієнтів до персоналу та охоплення пацієнтів у громаді. Показано, що ACT зменшує госпіталізацію та бездомність серед людей з шизофренією. [49]

Дізнайтеся більше про програми ACT на веб-сайті Адміністрації служб психічного здоров’я (SAMHSA).

1. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
2. Американська психіатрична асоціація. Стіл посилання на діагностичні критерії від DSM-5.←
3. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
4. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
5. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
6. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
7. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
8. Американська психіатрична асоціація. Стіл посилання на діагностичні критерії від DSM-5.←
9. Американська психіатрична асоціація. Стіл посилання на діагностичні критерії від DSM-5.←
10. «Schizophrenia.png» Вільяма Урспрунга знаходиться у суспільномунадбанні
11. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
12. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
13. Патель, С., Хан, М.С., & Хамід, П. (2020). Зв’язок між вживанням канабісу та шизофренією: причинний чи лікувальний? Систематичний огляд, Cureus, 12 (7), e9309. https://doi.org/10.7759/cureus.9309✅
14. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
15. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
16. Добре жити з шизофренією. (2019, 17 липня). Що таке психоз? [Відео]. YouTube. Всі права захищені. https://youtu.be/Pgsujx2UQl8✅
17. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
18. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
19. Національний інститут психічного здоров’я. (2016, жовтень). Ліки для психічного здоров’я. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications#part_2362⟩
20. Національний інститут психічного здоров’я. (2016, жовтень). Ліки для психічного здоров’я. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications#part_2362⟩
21. Національний інститут психічного здоров’я. (2016, жовтень). Ліки для психічного здоров’я. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications#part_2362⟩
22. Національний інститут психічного здоров’я. (2016, жовтень). Ліки для психічного здоров’я. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications#part_2362⟩
23. Цей твір є похідним від StatPearls від Vasan and Padhy і ліцензовано під CC BY4.0
24. Джібсон, М.Д. (2021). Антипсихотичні препарати другого покоління: фармакологія, введення та побічні ефекти. До теперішнього часу. Отримано 14 січня 2022 р., з [1]http://www.uptodate.com
25. Джібсон, М.Д. (2021). Антипсихотичні препарати другого покоління: фармакологія, введення та побічні ефекти. До теперішнього часу. Отримано 14 січня 2022 р., з [2]http://www.uptodate.com
26. Ця робота є похідною від DailyMedНаціональною медичною бібліотекою США і доступна у суспільномунадбанні
27. Національний інститут психічного здоров’я. (2016, жовтень). Ліки для психічного здоров’я. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications#part_2362⟩
28. Джібсон, М.Д. (2021). Антипсихотичні препарати другого покоління: фармакологія, введення та побічні ефекти. До теперішнього часу. Отримано 14 січня 2022 р., з [3]http://www.uptodate.com
29. Джібсон, М.Д. (2021). Антипсихотичні препарати другого покоління: фармакологія, введення та побічні ефекти. До теперішнього часу. Отримано 14 січня 2022 р., з [4]http://www.uptodate.com
30. «Dystonia2010.JPG» Джеймса Хайльмана, MD ліцензується відповідно до CC BY-SA3.0
31. Цей твір є похідним від StatPearls від Chokhawala та Stevens і ліцензований під CC BY4.0
32. Цей твір є похідним від StatPearls від Lewis and O’Day і ліцензовано під CC BY4.0
33. Цей твір є похідним від StatPearls від Vasan and Padhy і ліцензовано під CC BY4.0
34. Понтон, Г. (2020, 3 січня). Лікування пізньої дискінезії: клінічна головоломка та нові підходи. Розлади, індуковані наркотиками: клінічні основи. Інститут психофармакології. https://psychopharmacologyinstitute.com/section/treating-tardive-dyskinesia-a-clinical-conundrum-and-new-approaches-2557-4810#:~:text=Clonazepam%20probably%20improves%20tardiv:05
35. Альянс за доступ пацієнтів. (2019, 14 жовтня). Розуміння пізньої дискінезії [Відео]. YouTube. Всі права захищені. https://youtu.be/gBCiWt-4Cm4✅
36. Вольпі-Абаді, Дж., Кей, А.М., і Кей, А.Д. (2013). Серотоніновий синдром. Журнал «Охснер», 13 (4), 533—540. https://dx.doi.org/10.1177%2F2045125311400779✅
37. Цей твір є похідним від StatPearls від Chokhawala та Stevens і ліцензований під CC BY4.0
38. Цей твір є похідним від StatPearls від Chokhawala та Stevens і ліцензований під CC BY4.0
39. Посилання на здоров’я. (2019, 31 грудня). Що таке метаболічний синдром? [Відео]. YouTube. Всі права захищені. https://youtu.be/fVMvY_Lsqzw✅
40. Національний інститут психічного здоров’я. (2016, жовтень). Ліки для психічного здоров’я. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications#part_2362⟩
41. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
42. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
43. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅
44. Національний інститут психічного здоров’я. (н.д.). Що таке психоз? Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/what-is-psychosis⟩
45. Національний інститут психічного здоров’я. (н.д.). Піднімайте дослідників. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. ←
46. Національний інститут психічного здоров’я. (н.д.). Що таке психоз? Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/raise/what-is-psychosis⟩
47. Аяно, Г., Тесфав, Г., & Шумет, С. (2019). Поширеність шизофренії та інших психотичних розладів серед бездомних: систематичний огляд та метааналіз. BMC Психіатрія, 19 (370). https://doi.org/10.1186/s12888-019-2361-7✅
48. «HomelessParis_7032101.jpg» Еріка Пухьє ліцензується відповідно до CC BY-SA2.5
49. Національний інститут психічного здоров’я. (2020, травень). Шизофренія. Міністерство охорони здоров’я та соціальних служб США. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia✅