Гіповолемічний шок – що це таке, ознаки, діагностика, стадії та ступеня

Стрімка втрата об’єму циркулюючої крові може загрожувати серйозними порушеннями функціонування органів та систем унаслідок неповноцінного кровопостачання тканин організму. Найчастіше при наданні своєчасної допомоги лікарям вдається відновити нормальний кровообіг та допомогти пацієнтові.

Причини

Виділяють зовнішню та внутрішню кровотечі, обидва стани призводять до виникнення даного порушення. Патогенез гіповолемічного шоку полягає у таких причинах:

• незворотна втрата крові при кровотечах різної природи та локалізації;
• втрата плазми при травмах та деяких захворюваннях;
• накопичення (депонування) великих обсягів крові у капілярах;
• зневоднення внаслідок діареї, блювання.

Стадії та ступеня

Як правило, виділяють чотири ступені гіповолемічного шоку залежно від кількості втраченої рідини. Перший ступінь (втрата становить до 15% від загального обсягу) характеризується зблідненням шкірних покривів, не має конкретної клінічної картини. Остання, четверта, ступінь діагностується при втраті понад 40% рідини, що супроводжується частим слабким пульсом, падінням систолічного тиску до 70 мм рт. ст.

Крім того, розрізняють кілька стадій патології, кожна з яких супроводжується певною клінічною картиною. Три стадії гіповолемії:

1. При компенсованому шоці відбувається збільшення частоти серцевих скорочень, звуження судин. Це провокує вироблення організмом певних гормонів (альдостерон, вазопресин, ренін), які сприяють затримці рідини.
2. Декомпенсований (або прогресуючий) шок характеризується порушенням мікроциркуляції крові, тромбозом судин, що призводить до кисневого голодування тканин та загибелі клітин.
3. Необоротний стан супроводжується поліорганною недостатністю.

Симптоми

Клінічні ознаки стану залежить від величини крововтрати, особливостей організму, супутніми патологіями. Гіповолемічний синдром має такі клінічні прояви у дітей та дорослих:

Діагностика

Заходи, створені задля встановлення діагнозу, зводяться до оцінки клінічної картини. Додаткові дослідження залежить від первинної патології, що стала причиною розвитку гиповолемии. Розрізняють такі методи діагностики:

• загальний та біохімічний аналізи крові;
• аналіз на згортання;
• магнітно-резонансна (МРТ) та комп’ютерна (КТ) томографії;
• ендоскопічне дослідження (при підозрі на шлунково-кишкову кровотечу)

Невідкладна допомога при гіповолемічному шоці

В умовах стрімкої крововтрати важливо надати невідкладну допомогу хворому до приїзду швидкої або швидко та акуратно транспортувати його до медичного закладу.

Надання допомоги при внутрішній кровотечі спрямоване на зупинку крові, підтримання стану хворого на стабільному рівні, правильне транспортування до лікарні. Цьому сприяють такі заходи:

• Забезпечення повного спокою пацієнта.
• Охолодження місця джерела крововтрати.
• При можливості – введення речовин, що сприяють зупинці кровотечі.
• Швидке та акуратне транспортування хворого до лікарні.

Характер надання долікарської допомоги при зовнішній кровотечі залежить від виду ушкодження. Необхідні заходи:

• Як правило, накладення джгута вище за місце пошкодження.
• Накладання стерильної пов’язки.
• При серйозних крововтратах необхідно укласти пацієнта на спину без подушки (підняти ноги), укрити ковдрою і дати солодкий чай.

Консервативна терапія

Лікування гіповолемічного шоку спрямоване на повноцінне кровопостачання життєво важливих органів, усунення кисневого голодування.

У ході лікування виконується катетеризація однієї (центральної) або кількох вен. Медикаментозна терапія проводиться за допомогою полііонних, кристалоїдних розчинів, що забезпечує максимально швидку стабілізацію артеріального тиску.

Якщо перераховані засоби не допомагають впоратися з крововтратою, пацієнту вводяться желатин, декстран та інші плазмозамінники. Крім того, застосовуються такі препарати:

• Поліглюкін і Реополіглюкін для відновлення центральної гемодинаміки.
• Альбумін для зміцнення каркасу плазми.
• Маннітол для детоксикації.
• Мезатон для підтримки тонусу судин.
• Панангін для усунення нестачі магнію та кальцію.

Хірургічне лікування

Проведення хірургічного втручання допускається лише у випадку, якщо інші, менш кардинальні методи не допомагають впоратися зі втратою крові. Наприклад, в акушерській практиці існує таке поняття, як хірургічний гемостаз. Суть даного методу полягає у вишкрібанні цервікального каналу та порожнини матки. Особливості застосовуваної методики та терміни виконання операції визначаються в індивідуальному порядку з кожним пацієнтом.

Прогноз

Успішність заходів, вкладених у відновлення втраченої рідини, залежить від виду первинного захворювання, оскільки гиповолемия є лише симптомом основний патології. Крім того, виживання пацієнта залежить від стадії та ступеня стану, від наявності супутніх хвороб (наприклад, цукрового діабету).

ATLS Розділ 3: Стан шоку

Після прочитання цього розділу та засвоєння викладеного матеріалу від автора курсу ATLS ви зможете:

1. Давати визначення поняттю «шок».
2. Пояснювати імовірні причини шоку у пацієнтів з травмою.
3. Описувати клінічні ознаки шоку та проводити зв’язки між ними та ступенем крововтрати.
4. Пояснювати важливість ранньої діагностики та контролю джерела кровотечі у пацієнтів із травмою.
5. Описувати процедуру початкового етапу лікування геморагічного шоку у пацієнтів із травмою.
6. Наводити обґрунтування поточної оцінки рідинної ресусцитації, перфузії органів та оксигенації тканин у пацієнтів із травмою.
7. Пояснювати роль заміщення врат крові в лікуванні шоку.
8. Надавати особливі міркування щодо діагностики та лікування шоку у пацієнтів похилого віку, спортсменів, вагітних,таких, що приймають певні медичні препарати, страждають від гіпотермії чи мають кардіостимулятор або імплантований кардіовертер-дефібрилятор.

Перший крок у лікуванні шоку на початковому етапі – це його діагностика

Після виявлення шоку, розпочинають його лікування, враховуючи ймовірні причини. Визначення шоку — порушення функціонування системи циркуляції, що призводить до неадекватної перфузії органів і оксигенації тканин — береться заоснову в роботі команди травматологів при діагностуванні та лікуванні.

Діагностика шоку у пацієнта з травмою ґрунтується на обробці клінічних даних та лабораторних досліджень. Жоден окремий життєвий показник і жодне лабораторне дослідження самі по собі не можуть остаточно діагностувати шок. Члени травматологічної групи повинні на ранньому етапі розпізнати невідповідну перфузію тканин, проаналізувавши клінічні прояви, які зазвичай виникають у пацієнтів із травмою.

Другим кроком у лікуванні шоку є визначення його ймовірної причини та відповідна корекція лікування. У пацієнтів з травмою цей процес пов’язаний з механізмом ушкодження. Більшість пацієнтів матимуть гіповолемічний шок, але вони можуть страждати від кардіогенного, обструктивного, нейрогенного та/або, рідко, септичного шоку. Наприклад, напружений пневмоторакс може зменшити венозне повернення і викликати обструктивний шок. Тампонада серця також спричиняє обструктивний шок, оскільки кров у перикарді пригнічує скоротливість міокарда і серцевий викид.

Члени травматологічної бригади повинні враховувати ці діагнози у пацієнтів з ушкодженнями вище діафрагми. Нейрогенний шок є результатом обширного ушкодження шийного або верхньогрудного відділів спинного мозку, викликаного втратою тонусу симпатичної нервової системи та подальшою вазодилатацією.

Шок не є результатом ізольованої травми головного мозку, якщо не вражений стовбур мозку; у випадку травми стобуру прогноз буде неблагоприємним. Пацієнти з ушкодженням спинного мозку на ранній стадії можуть мати шок внаслідок розширення судин і гіповолемії, особливо якщо є інші численні пошкодження. Септичний шок є нетиповим явищем, але його варто розглядати у пацієнтів, прибуття яких у лікарню швидкої допомоги було відкладено на багато годин. У літніх людей основною причиною травматичного ушкодження може бути не розпізнана інфекція, і як правило, це інфекція сечовивідних шляхів.

Ведення пацієнта починається з діагностики шоку. Лікування слід розпочати невідкладно, та якнайшвидше виявити ймовірну причину. Відповідь пацієнта на початкове лікування разом з результатами первинного та вторинного обстеження зазвичай дають достатньо інформації для визначення причини шоку. Кровотеча є найчастішою причиною шоку у пацієнтів із травмою.

Огляд базової фізіології серця та патофізіології крововтрати є важливим для розуміння шокового стану.

БАЗОВА ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

Серцевий викид визначається як об’єм крові, що перекачується серцем за хвилину. Ця величина визначається шляхом множення частоти серцевих скорочень на ударний об’єм (кількість крові, що виштовхується за одне скорочення). На ударний об’єм впливає переднавантаження, скоротливість та післянавантаження серцевого м’язу (Зобр. 3-1).

Зобр. 3-1. Серцевий викид — це об’єм крові, що перекачується серцем за хвилину, визначається шляхом множення частоти серцевих скорочень на ударний об’єм (тобто об’єм крові, що виштовхується за одне серцеве скорочення). На ударний об’єм впливає переднавантаження, скоротливість міокарда та післянавантаження.

Переднавантаження, об’єм венозної крові, що повертається в ліву і праву частини серця, визначається ємністю вен, ОЦК і різницею між середнім системним венозним тиском і тиском у правому передсерді. Різниця цих тисків визначає венозний потік. Венозну систему можна вважати резервуаром, ємнісною системою, в якій об’єм крові ділиться на дві складові:

1. Перший компонент являє собою об’єм крові, який залишився б у межах ємності за нульового тиску у системі. Цей компонент не впливає на середній системний венозний тиск.
2. Другий компонент являє собою венозний об’єм, який впливає на середній системний венозний тиск. За оцінками, майже 70% загального об’єму крові організму знаходиться у венозному колі. Відповідність нормам венозної системи визначається взаємозв’язком між венозним об’ємом і венозним тиском. Цей градієнт тиску стимулює венозний потік і, як наслідок, – об’єм венозного повернення до серця. Крововтрата виснажує венозний об’єм і зменшує градієнт тиску; отже, венозне повернення зменшується.

Об’єм венозної крові, що повертається до серця, визначає довжину м’язового волокна міокарда після наповнення шлуночків в кінці діастоли. Відповідно до закону Франка-Старлінга, довжина м’язового волокна пов’язана зі скорочувальними властивостями м’яза міокарда. Механізм скоротливості міокарда є своєрідним насосом, який керує системою.

Післянавантаження, також відоме як периферичний судинний опір, є системним фактором. Простіше кажучи, постнавантаження – це опір прямому потоку крові.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ВТРАТИ КРОВІ

Рання відповідь на втрату крові є компенсаторною реакцією і проявляється прогресуючою вазоконстрикцією судин шкіри , м’язів та внутрішніх органів для збереження притоку крові до нирок, серця та мозку. Звичайною реакцією на гостре виснаження ОЦК є збільшення частоти серцевих скорочень у спробі зберегти серцевий викид.

У більшості випадків тахікардія є найпершою ознакою шоку. Вивільнення ендогенних катехоламінів збільшує периферичний судинний опір, що в свою чергу підвищує діастолічний артеріальний тиск і знижує пульсовий тиск. Однак це підвищення тиску не значно сприяє покращенню перфузії органів і оксигенації тканин.

Спочатку, у пацієнтів із геморагічним шоком, завдяки перерозподілу, венозне повернення певною мірою зберігається. Але цей компенсаційний механізм має обмеження. Найефективнішим методом відновлення відповідного серцевого викиду, перфузії органів і оксигенації тканин є відновлення нормального венозного повернення шляхом визначення та усунення джерела кровотечі. Відновлення ОЦК дозволить вийти з шокового стану лише тоді, коли кровотеча буде зупинена.

Клітини з недостатньою перфузією та поганою доставкою кисню позбавлені необхідних субстратів для нормального аеробного метаболізму та виробництва енергії. Спочатку компенсація відбувається шляхом переходу на анаеробний метаболізм, в результаті чого утворюється молочна кислота і розвивається метаболічний ацидоз. Якщо шок затягується, це може призвести до пошкодження органів та поліорганної дисфункції.

Введення відповідної кількості ізотонічних сольових розчинів, цільної крові та компонентів крові допомагає попередити це ускладнення. Лікування повинно бути зосереджене на подоланні шокового стану шляхом зупинки кровотечі та забезпечення належної оксигенації, вентиляції та відповідної інфузійної терапії. Необхідно отримати швидкий внутрішньовенний доступ.

Метою лікування геморагічного шоку є цілковитий контроль кровотечі та відновлення ОЦК. Вазопресори є протипоказаними в ролі препаратів першого ряду терапії геморагічного шоку, оскільки вони погіршують перфузію тканин. Потрібно регулярно проводити перевірку показників перфузії з метою раннього виявлення погіршення стану пацієнта. Моніторинг також дозволяє оцінити реакцію пацієнта на терапію. Повторна оцінка допомагає медичним працівникам визначити пацієнтів які перебувають в стані компенсованим шоку і тих, хто не в змозі забезпечити компенсаторну реакцію до того, як настане гостра серцево-судинна недостатність.

Більшість пацієнтів із травмами, які перебувають у геморагічному шоці, потребують хірургічного втручання на ранніх стадіях або ангіоемболізації для усунення шокового стану. Наявність шоку у травмованого вимагає негайного залучення хірурга. Обов’язково розглядають можливість переведення таких пацієнтів до травматологічного центру на ранньому етапі у випадку, якщо вони звернулися до медичного закладу, що не має потужностей для лікування їхніх травм.

Шоковий стан можна розпізнати під час первинної оцінки пацієнта. Для цього медичні працівники повинні бути знайомі з клінічною диференціацією причин шоку — головним чином, геморагічного та негеморагічного шоку.

ВИЯВЛЕННЯ ШОКУ

Тяжкий шок, що підтверджується гемодинамічним колапсом із неадекватною перфузією шкіри , нирок та центральної нервової системи, діагностується легко. Після забезпечення прохідності дихальних шляхів і адекватної вентиляції члени травматологічної бригади повинні ретельно оцінити стан кровообігу пацієнта на предмет ранніх проявів шоку, таких як тахікардія та шкірна вазоконстрикція.

Розглядати систолічний артеріальний тиск як єдиний показник шоку може відстрочити виявлення такого стану, оскільки компенсаторні механізми можуть запобігти надмірному падінню систолічного тиску, поки не буде втрачено до 30% ОЦК пацієнта. Уважно оцініть частоту пульсу, характер пульсу, частоту дихання, перфузію шкіри та пульсовий тиск (тобто різницю між систолічним і діастолічним тиском). У більшості дорослих тахікардія та звуження шкірних судин є типовими ранніми фізіологічними реакціями на втрату ОЦК.

Будь-якого травмованого пацієнта з тахікардією та ознаками шкірної гіпоперфузії (шкіра холодна на дотик) слід вважати пацієнтом у стані шоку до тих пір, поки не буде доведено протилежне. Іноді нормальний пульс або навіть брадикардія можуть спостерігатися і при різкому зменшені ОЦК; у цих ситуаціях необхідно контролювати інші показники перфузії.

Норми пульсу змінюються відповідно до віку. Тахікардія діагностується, коли частота серцевих скорочень перевищує 160 ударів на хвилину у немовляти, 140 ударів на хвилину у дитини дошкільного віку, 120 ударів на хвилину у дітей від шкільного віку до статевого дозрівання та 100 ударів на хвилину у дорослих. Пацієнти літнього віку можуть не мати тахікардії через обмежену реакцію серця на стимуляцію катехоламінами або прийом таких ліків, як ß-адреноблокатори. Здатність організму збільшувати частоту серцевих скорочень також може бути обмежена наявністю кардіостимулятора. Знижений пульсовий тиск свідчить про значну крововтрату та залучення компенсаторних механізмів.

Масивна втрата крові спочатку може проявлятися лише незначним зниженням гематокриту або концентрації гемоглобіну. Таким чином, дуже низьке значення гематокриту, отримане одразу після травми, свідчить про масивну крововтрату або попередню анемію, проте нормальні показники гематокриту не виключають значної крововтрати. Дефіцит основ та/або високий рівень лактату можуть бути корисними для визначення наявності та тяжкості шоку. Корисними є вимірювання цих параметрів в динаміці для моніторингу реакції пацієнта на терапію.

КЛІНІЧНА ДИФЕРЕНЦІАЦІЯ ПРИЧИН ШОКУ

Шок у хворого з травмою класифікується як геморагічний або негеморагічний. Пацієнт з травмами вище діафрагми може мати ознаки невідповідної перфузії органів і оксигенації тканин через погану роботу серця внаслідок тупого пошкодження міокарда, тампонади серця або напруженого пневмотораксу, що призводить до невідповідного венозного повернення (переднавантаження). Щоб розпізнати всі форми шоку та впоратися з ними, медичні працівники повинні зберігати високий рівень підозри та уважно спостерігати за реакцією пацієнта на початкове лікування.

Первинне визначення причини шоку вимагає відповідного анамнезу пацієнта та швидкого, ретельного фізикального обстеження. Вибіркові додаткові обстеження, такі як рентгенографія грудної клітки та органів малого тазу та фокусна ультразвукова оцінка при травмі (FAST), можуть підтвердити причину шоку, але не повинні затримувати ресусцитацію. (Див. відео FAST у мобільному додатку MyATLS.)

ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКУ

Кровотеча є найчастішою причиною шоку у пацієнтів з травмою, і практично всі пацієнти з множинними травмами мають певний ступінь гіповолемії. Таким чином, якщо є ознаки шоку, лікування відбувається за протоколом лікування пацієнтів з гіповолемією. Однак, призначаючи лікування, важливо враховувати наявність невеликої кількості пацієнтів, у яких шок має іншу причину (наприклад, вторинний стан, такий як тампонада серця, напружений пневмоторакс, травма спинного мозку або тупа травма серця), що можуть супроводжувати або маскуватися під геморагічний шок.

Лікування геморагічного шоку описане далі в цьому розділі, але основним завданням є рання діагностика та зупинка кровотечі. Джерела потенційної крововтрати — грудну клітку, живіт, таз, заочеревину, кінцівки, а також зовнішню кровотечу — необхідно швидко оцінити шляхом фізичного огляду та відповідних додаткових досліджень. Для визначення джерела крововтрати можуть бути корисним рентгенографія грудної клітки, рентген таза, оцінка черевної порожнини за допомогою FAST або виконання діагностичного перитонеального лаважу (ДПЛ) і катетеризація сечового міхура (Зобр. 3-2 і 3-3).

Зобр. 3-3. Оцінка кровообігу включає швидке визначення джерела кровотечі. Крім поверхні, кров може бути ще в чотирьох місцях («on the floor plus four more»): A. Грудна клітка. B. Живіт. C. Таз та заочеревинний простір. D. Великі довгі кістки та мʼякі тканини.

ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД НЕГЕМОРАГІЧНОГО ШОКУ

До категорії негеморагічного шоку входять кардіогенний шок, тампонада серця, напружений пневмоторакс, нейрогенний шок і септичний шок. Навіть без крововтрати більшість негеморагічних шокових станів тимчасово полегшуються за допомогою об’ємної ресусцитації (інфузійної терапії).

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

Дисфункція міокарда може бути спричинена тупою травмою серця, тампонадою серця, повітряною емболією або, рідко, інфарктом міокарда. Варто запідозрити тупу травму, якщо пошкодження грудної клітки супроводжується швидким скороченням кількості ударів серця. Усі пацієнти з тупою травмою грудної клітки потребують постійного електрокардіографічного (ЕКГ) моніторингу для виявлення ознак ушкодження та аритмій. (Див. Розділ 4: Травма грудної клітки.)

Шоковий стан може бути вторинним проявом інфаркту міокарда у літніх людей та інших пацієнтів із високим ризиком, наприклад, у тих, хто страждає від інтоксикації кокаїном. Таким чином, визначення серцевих ферментів може допомогти у діагностиці та лікуванні пацієнтів із травмами у приймальному відділенні, оскільки гостра ішемія міокарда може попереджувальним станом.

ТАМПОНАДА СЕРЦЯ

Хоча тампонада серця найчастіше зустрічається у пацієнтів з проникаючою травмою грудної клітки, її не варто виключати у пацієнтів з тупим пораненням грудної клітки. Тахікардія, приглушені серцеві тони, розширення шийних вен з гіпотензією та недостатньою відповіддю на інфузійну терапію свідчать про тампонаду серця. Однак відсутність цих класичних ознак не виключає наявності цього стану.

Напружений пневмоторакс може імітувати тампонаду серця та проявлятися розширенням шийних вен та гіпотензією. Однак відсутні дихальні шуми та тимпаніт при перкусії не є характерними при тампонаді серця. Ехокардіографія може бути корисною для діагностики тампонади та розриву клапана, але вона часто непрактична або не доступна відразу в приймальному відділенні.

FAST протокол, виконаний у приймальному відділенні, може ідентифікувати наявність рідини в перикарді, що свідчить про тампонаду серця як причину шоку. Проблему тампонади серця найкраще вирішити хірургічним методом, оскільки перикардіоцентез у кращому випадку є лише тимчасовим заходом. (Див. Розділ 4: Травма грудної клітки.)

НАПРУЖЕНИЙ ПНЕВМОТОРАКС

Напружений пневмоторакс – реальна невідкладна хірургічна ситуація, яка вимагає негайної діагностики та лікування. Він розвивається, коли повітря потрапляє в плевральний простір, але клапанний механізм перешкоджає його виходу.

Внутрішньоплевральний тиск підвищується, що спричиняє повний колапс легені і зміщення середостіння в протилежну сторону з подальшим порушенням венозного повернення та зниженням серцевого викиду. У пацієнтів зі спонтанним диханням часто спостерігається сильне тахіпное і відчуття нестачі повітря, тоді як у пацієнтів на штучній вентиляції легень частіше спостерігається гемодинамічний колапс.

Наявність гострого респіраторного розладу, підшкірної емфіземи, відсутності дихальних шумів з однієї із сторін грудної клітки, тимпаніту при перкусії та зсуву трахеї підтверджують діагноз напруженого пневмотораксу та вимагають негайної декомпресії грудної клітки без очікування підтвердження діагнозу на рентгенівському знімку.

Голкова або пальцева декомпресія напруженого пневмотораксу тимчасово полегшує цей небезпечний для життя стан. Виконайте цю процедуру, помістивши дренаж у грудну порожнину шляхом відповідної техніки із дотриманням правил асептики. (Див. Додаток G: Навички дихання та відео Дренування грудної порожнини в мобільному додатку MyATLS.)

НЕЙРОГЕННИЙ ШОК

Ізольовані внутрішньочерепні ушкодження не є причиною шоку, якщо не пошкоджено стовбур мозку. Тому наявність шоку у хворих із ЧМТ зумовлює необхідність пошуку додаткових ушкоджень. Травмування шийного та верхнього грудного відділу спинного мозку можуть викликати гіпотензію через втрату тонусу симпатичної системи, що посилює фізіологічні ефекти гіповолемії. У свою чергу, гіповолемія посилює фізіологічні ефекти денервації симпатичної системи.

Класичним проявом нейрогенного шоку є гіпотензія без тахікардії або шкірної вазоконстрикції. Знижений пульсовий тиск не є характерним для нейрогенного шоку. Пацієнти, які перенесли травму спинного мозку, часто мають супутню травму тулуба; тому у пацієнтів з виявленим або підозрюваним нейрогенним шоком спочатку проводять корекцію гіповолемії.

Неефективність інфузійної терапії для відновлення перфузії органів і оксигенації тканин свідчить про триваючу кровотечу або нейрогенний шок. Удосконалені методи моніторингу внутрішньосудинного об’єму та серцевого викиду можуть бути корисними для вирішення цієї комплексної діагностичної проблеми. (Див. Розділ 7: Травма хребта та спинного мозку.)

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Шок через інфекцію відразу після травми зустрічається рідко; однак це може статися, коли прибуття пацієнта в приймальне відділення відкладається на кілька годин. Септичний шок може виникнути у пацієнтів із проникаючими пораненнями живота та зараження черевної порожнини вмістом кишечника.

Пацієнтів із сепсисом, які також мають гіпотензію та афебрилітет, клінічно важко відрізнити від пацієнтів із гіповолемічним шоком, оскільки пацієнти в обох групах можуть мати тахікардію, шкірну вазоконстрикцію, порушення сечовиділення, зниження систолічного тиску та низький пульсовий тиск. Пацієнти з септичним шоком на ранньому етапі можуть мати нормальний об’єм кровообігу, помірну тахікардію, гарячу на дотик шкіру, близький до нормального систолічний артеріальний тиск та широкий пульсовий тиск.

Кровотеча є найчастішою причиною шоку у пацієнтів із травмою. Реакція пацієнта з травмою на крововтрату ускладнюється через перерозподіл рідини, особливо, якщо вона потрапляє у позаклітинний простір. Пошкодження м’яких тканин, навіть без сильного крововиливу, може призвести до потрапляння рідини в позаклітинний простір. Реакцію на втрату крові необхідно розглядати в контексті цих рідинних переміщень. Також враховуйте зміни, пов’язані з тяжким, тривалим шоком та патофізіологічні результати ресусцитації та реперфузії.

ВИЗНАЧЕННЯ КРОВОТЕЧІ

Кровотеча – це гостра втрата об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Хоча він може значно відрізнятися залежно від індивідуальних особливостей організму, нормальний об’єм крові дорослої людини становить приблизно 7% від маси тіла. Наприклад, 70-кілограмовий чоловік має приблизно 5 л ОЦК.

Об’єм крові дорослих з ожирінням розраховується на основі їх ідеальної маси тіла, оскільки розрахунок на основі фактичної ваги може призвести до значної переоцінки. Об’єм крові для дитини розраховується як 8-9% маси тіла (70-80 мл/кг). (Див. Розділ 10: Дитячі травми.)

ФІЗІОЛОГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ

Фізіологічний наслідки кровотечі поділяють на чотири класи на основі клінічних ознак, які корисні для оцінки відсотка гострої крововтрати. Клінічні ознаки являють собою сукупність ознак безперервної кровотечі і лише допомагають обрати початкову терапію.

Подальший об’єм відновлення ОЦК визначається реакцією пацієнта на початкову терапію. Наступна система класифікації корисна для виділення ранніх ознак і патофізіології шокового стану:

• Прикладом кровотечі I класу є стан людини, яка здала 1 одиницю крові.
• Крововилив II класу – це неускладнена кровотеча, яка вимагає застосування інфузійної терапії кристалоїдами.
• Крововилив III класу є ускладненим геморагічним станом, при якому потрібна інфузія кристалоїдів і, можливо, компонентів крові.
• Крововилив IV класу вважається преагональним станом; якщо не вжити інтенсивних заходів, пацієнт може померти протягом декількох хвилин. Потрібне переливання крові.

У Таблиці 3-1 наведено оцінку крововтрати та інші критичні показники для пацієнтів у кожному виді класифікації шоку.

Таблиця 3-1. Ознаки та симптоми кровотечі відповідно до класу

ЧСС – частота серцевих скорочень, АТ – артеріальний тиск, ПП – пульсовий тиск, ЧД – частота дихання, ШКГ – шкала ком Глазго

КРОВОВИЛИВ I-го КЛАСУ: ВТРАТА ОБ’ЄМУ КРОВІ

Клінічні симптоми втрати об’єму при крововиливах I класу є мінімальними. У неускладнених ситуаціях виникає незначна тахікардія. Артеріальний тиск, пульсовий тиск або частота дихання не зазнають змін.

Для здорових пацієнтів ця кількість крововтрати не потребує заміщення втраченого обʼєму, оскільки транскапілярне заповнення та інші компенсаторні механізми відновлять об’єм крові протягом 24 годин, зазвичай без необхідності переливання компонентів крові.

КРОВОВИЛИВ II-го КЛАСУ: ВТРАТА ОБ’ЄМУ КРОВІ ВІД 15% ДО 30%

Клінічні ознаки кровотечі II класу включають тахікардію, тахіпное та зниження пульсового тиску. Остання ознака пов’язана, насамперед, із підвищенням діастолічного артеріального тиску внаслідок збільшення циркулюючих катехоламінів, які викликають підвищення тонусу і опору периферичних судин.

На початку систолічний тиск змінюється мінімально; тому важливо вимірювати пульсовий тиск, а не систолічний. Інші відповідні клінічні ознаки, пов’язані з такою втратою крові, включають незначні зміни з боку центральної нервової системи (ЦНС), а саме: тривога, страх і агресивна поведінка.

Незважаючи на значну крововтрату та серцево-судинні зміни, сечовиділення порушується в незначній мірі. Виміряний потік сечі зазвичай становить 20-30 мл/год у дорослої людини з кровотечею II класу.

Супутні втрати рідини можуть посилити клінічні прояви кровотечі II класу. Деяким пацієнтам цієї категорії може знадобитися переливання препаратів крові, але більшість пацієнтів спочатку стабілізуються за допомогою кристалоїдних розчинів.

КРОВОВИЛИВ III-го КЛАСУ: ВТРАТА ОБ’ЄМУ КРОВІ ВІД 31% ДО 40%

Пацієнти з кровотечею III класу зазвичай мають класичні ознаки порушеної перфузії, включаючи виражену тахікардію та тахіпное, значні зміни психічного стану та помітне зниження систолічного артеріального тиску. У неускладненому випадку це найменша втрата крові, яка постійно викликає падіння систолічного артеріального тиску.

Пріоритетом первинного лікування в даному випадку є зупинка кровотечі шляхом екстреної операції або емболізації, якщо це необхідно. Більшість пацієнтів цієї категорії потребують переливання еритроцитарної маси і компонентів крові.

КРОВОВИЛИВ IV-го КЛАСУ: ВТРАТА ОБ’ЄМУ КРОВІ >40%

Ступінь знекровлення при кровотечі IV класу безпосередньо загрожує життю пацієнта. Симптоми включають виражену тахікардію, значне зниження систолічного артеріального тиску та дуже низький пульсовий тиск або діастолічний артеріальний тиск, який не піддається вимірюванню. (Передчасно може розвинутися брадикардія.) Діурез – незначний, а психічний стан помітно пригнічений. Шкіра – холодна і бліда.

Пацієнти з крововиливами IV класу часто потребують швидкого переливання компонентів крові та негайного хірургічного втручання. Рішення про їх необхідність повинні ґрунтуватись на реакцію пацієнта на початкові методи лікування, описані в цьому розділі.

ЗМІШАНІ ФАКТОРИ

Фізіологічна система класифікації корисна, але наступні фактори можуть спотворити або глибоко змінити класичну гемодинамічну відповідь на гостру втрату ОЦК; всі особи, які беруть участь у первинній оцінці та ресусцитації постраждалих пацієнтів, повинні негайно їх визначити:

• Вік пацієнта
• Тяжкість травми, зокрема тип та анатомічна локалізація травми
• Проміжок часу між травмою та початком лікування
• Догоспітальна інфузійна терапія
• Медичні препарати, що приймає пацієнт

Небезпечно чекати, поки пацієнт із травмою почне відповідати точній фізіологічной класифікації шоку, перш ніж почати належне відновлення об’єму втрати крові. Розпочинайте контроль кровотечі та інфузійну терапію, коли є очевидні або підозрювані ранні ознаки та симптоми крововтрати, а не коли артеріальний тиск падає або відсутній. Зупиніть кровотечу.

ЗМІНИ ОЦК ВНАСЛІДОК ТРАВМИ МʼЯКИХ ТКАНИН

Великі травми та переломи м’яких тканин погіршують гемодинамічний стан уражених пацієнтів двома шляхами.

По-перше, кров втрачається в місці пошкодження, особливо при великих переломах. Наприклад, перелом гомілки або плечової кістки може призвести до втрати до 750 мл крові. Вдвічі більша кількість, 1500 мл, зазвичай асоціюється з переломами стегнової кістки. Кілька літрів крові може накопичуватися в заочеревинному просторі, при утворенні гематоми, що пов’язана з переломом тазу.

Пацієнти з ожирінням піддаються ризику значної крововтрати в м’які тканини, навіть за відсутності переломів. Пацієнти похилого віку також знаходяться в групі ризику через тонку шкіру та підшкірну клітковину, яка легше травмується і менш ефективно тампонується, а також через не еластичні кровоносні судини, які не спазмуються та не тромбуються якщо їх травмували чи перерізали.

По-друге, набряк, який виникає в пошкоджених м’яких тканинах, є ще одним джерелом втрати рідини. Ступінь цієї додаткової втрати об’єму крові пов’язана з величиною травми м’яких тканин. Пошкодження тканини призводить до активації системної запальної відповіді та виробництва та вивільнення цитокінів.

Багато з цих місцевих активних речовин мають глибокий вплив на ендотелій судин, що призводить до підвищення їх проникності. Набряк тканин є результатом переміщення рідини переважно з плазми у позасудинний або позаклітинний простір в результаті змін проникності ендотелію. Такі порушення викликають додаткове виснаження внутрішньосудинного об’єму.

Діагностика та лікування шоку повинні відбуватися майже одночасно. Для більшості пацієнтів із травмами медичні працівники починають вважати шок геморагічним, якщо інша причина шоку не є очевидною. Основний принцип лікування полягає в тому, щоб зупинити кровотечу і відновити втрачений об’єм.

ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Основна увага при фізикальному обстеженні зосереджена на діагностиці травм, що загрожують життю, та оцінці ABCDE. Вихідні спостереження важливі для оцінки реакції пацієнта на терапію, а повторні вимірювання життєво важливих показників, виділення сечі та рівня свідомості є основою динамічної оцінки стану пацієнта та його реакції на проведене лікування. Якщо дозволяє ситуація, проводиться більш детальне обстеження пацієнта.

А та В: ДИХАЛЬНІ ШЛЯХИ ТА ВЕНТИЛЯЦІЯ

Забезпечення прохідності дихальних шляхів з відповідною вентиляцією та оксигенацією є першочерговим завданням. Забезпечте додатковий кисень для підтримки сатурації на рівні понад 95%.

С (ЦИРКУЛЯЦІЯ): КОНТРОЛЬ КРОВОТЕЧІ

Пріоритети управління кровообігом включають контроль явної кровотечі, отримання адекватного внутрішньовенного доступу та оцінку перфузії тканин. Кровотечу із зовнішніх ран на кінцівках зазвичай можна контролювати шляхом прямого тиску на місце кровотечі, хоча при масивній крововтраті з кінцівки є потреба в накладанні джгута.

Для контролю кровотечі при переломах кісток тазу можна використовувати пристрої для іммобілізації тазу. (Див. відео Pelvic Binder у мобільному додатку MyATLS.) Для контролю внутрішньої кровотечі може знадобитися хірургічна або ангіоемболізація. Першочерговим завданням є зупинка кровотечі, а не підрахунок об’єму втраченої рідини.

D: НЕВРОЛОГІЧНА ОЦІНКА

Короткий неврологічний огляд включає визначення рівня свідомості пацієнта, що допомагає в оцінці церебральної перфузії. Зміни функції ЦНС у пацієнтів з гіповолемічним шоком не обов’язково означають наявність внутрішньочерепного ураження і можуть відображати неналежну перфузію. Повторіть неврологічне обстеження після відновлення перфузії та оксигенації. (Див. Розділ 6: Травма голови.)

Е: ЗАХИСТ ВІД ВПЛИВУ УШКОДЖУЮЧИХ ФАКТОРІВ ОТОЧУЮЧОГО СЕРЕДОВИЩА І ДОДАТКОВА ОЦІНКА СТАНУ ПОСТРАЖДАЛОГО

Після вирішення пріоритетів щодо порятунку життя повністю роздягніть пацієнта та уважно огляньте його з ніг до голови, щоб знайти додаткові травми. Під час огляду пацієнта важливо попередити гіпотермію, стан, який може збільшити втрату крові шляхом коагулопатії та посиленню ацидозу. Щоб запобігти переохолодженню, завжди використовуйте зігріваючі рідини і зовнішні засоби пасивного і активного зігрівання.

РОЗШИРЕННЯ ШЛУНКУ: ДЕКОМПРЕСІЯ

Розширення шлунку часто виникає у пацієнтів із травмами, особливо у дітей. Цей стан може викликати незрозумілу гіпотензію або серцеву аритмію, зазвичай брадикардію як результат надмірної стимуляції блукаючого нерва.

У пацієнтів без свідомості розтягнення шлунка збільшує ризик аспірації шлункового вмісту, що є потенційно смертельним ускладненням. Оцініть можливість декомпресії шлунку, вставивши назальний або оральний шлунковий зонд і приєднавши його до відсмоктувача. Майте на увазі, що правильне розташування зонду не усуває ризику аспірації.

КАТЕТЕРИЗАЦІЯ СЕЧОВОГО МІХУРА

Катетеризація сечового міхура дозволяє клініцистам виявити наявність гематурії і ,як результат, даю змогу визначити сечостатеву систему як джерело крововтрати. Моніторинг діурезу також дозволяє постійно оцінювати ниркову перфузію.

Кров на вічці уретри або гематома/синці промежини можуть свідчити про пошкодження уретри. Це є протипоказанням до встановлення сечового катетеру поки немає рентгенографічного підтвердження інтактної уретри. (Див. Розділ 5: Травма живота та тазу.)

СУДИННИЙ ДОСТУП

Негайно отримайте доступ до судинної системи. Цей захід найкраще виконати шляхом встановлення двох периферичних внутрішньовенних катетерів великого калібру (мінімум 18-го калібру у дорослої людини). Швидкість потоку пропорційна четвертій степені радіуса канюлі і обернено пропорційна її довжині, як описано в законі Пуазейля.

Таким чином, короткі, великокаліберні периферичні внутрішньовенні канюлі є кращими для швидкого вливання рідини, ніж довші та тонші катетери. Використовуйте рідинні підігрівачі та швидкі інфузійні насоси при наявності масивної кровотечі та тяжкої гіпотонії.

Найбажанішими місцями для периферичних, черезшкірних внутрішньовенних подовжувачів у дорослих є вени передпліччя та в ліктьовому згині. Це може бути складним завданням у пацієнтів молодого, старечого віку, хворих на ожиріння та тих, що приймають внутрішньовенні наркотичні речовини. Якщо неможливо отримати периферичний доступ, розгляньте можливість розміщення внутрішньокісткової голки для тимчасового доступу.

Якщо обставини перешкоджають використанню периферичних вен, клініцисти можуть встановити ширококаліберний центральний венозний доступ (тобто стегнову, яремну або підключичну вени). (Див. Додаток G: Відео «Навички кровообігу та внутрішньокісткової пункції» у мобільному додатку MyATLS.)

Досвід і навички медичного працівника є визначальними факторами у виборі найбільш відповідної процедури для встановлення судинного доступу. Внутрішньокістковий доступ за допомогою спеціально розробленого обладнання можливий у всіх вікових категоріях. Цей доступ може використовуватися в медичному закладі до тих пір, поки не буде отримано внутрішньовенний. Після забезпечення венозного доступу, внутрішньокістковий прилад потрібно прибрати.

Як тільки внутрішньовенний доступ забезпечено, візьміть зразки крові для визначення типу та перехресної відповідності, доречні лабораторні аналізи, токсикологічні дослідження та тест на вагітність для всіх жінок дітородного віку. У цей час також можна зробити гозометрію крові. Після постановки підключичного або внутрішнього яремного подовжувача необхідно зробити рентгенограму грудної клітки, щоб підтвердити положення катетеру та оцінити наявність пневмотораксу або гемотораксу.

У невідкладних ситуаціях центральний венозний доступ часто не здійснюється в суворо контрольованих або повністю стерильних умовах. Тому такі подовжувачі слід змінити в більш контрольованому середовищі, як тільки стан пацієнта це дозволить.

ПОЧАТКОВА ІНФУЗІЙНА ТЕРАПІЯ

Кількість рідини та крові, необхідних для ресусцитації, важко передбачити при первинному огляді пацієнта. Введіть початковий, підігрітий рідинний болюс ізотонічної розчину. Звичайна доза становить 1 літр для дорослих і 20 мл/кг для дітей з масою тіла менше 40 кілограмів.

Абсолютні об’єми інфузії повинні ґрунтуватися на реакції пацієнта на введення рідини, пам’ятаючи, що ця початкова кількість рідини включає будь-яку рідину, яка вводиться на догоспітальному етапі. Оцініть реакцію пацієнта на інфузійну терапію та виявіть ознаки відповідної перфузії кінцевих органів і оксигенації тканин. Спостерігайте за реакцією пацієнта під час початкового введення рідини та приймайте подальші терапевтичні та діагностичні рішення, опираячись на цю реакцію. Постійне вливання великої кількості рідини та препаратів крові для досягнення нормального артеріального тиску не є заміною остаточного контролю кровотечі.

У таблиці 3-2 наведено загальні рекомендації щодо визначення кількості рідини та компонентів крові, які, ймовірно, будуть потрібні під час ресусцитації. Якщо кількість рідини, необхідної для відновлення або підтримки адекватної перфузії органів і оксигенації тканин, значно перевищує вказані обʼєми, ретельно переоцініть ситуацію та знайдіть нерозпізнані травми та інші причини шоку.

Таблиця 3-2. Відповіді пацієнта на первинну інфузійну терапію*

Метою ресусцитації є відновлення перфузії органів і оксигенації тканин, що досягається введенням кристалоїдних розчинів та препаратів крові для заміщення втраченого внутрішньосудинного об’єму. Однак, раптове підвищення артеріального тиску у пацієнта до того, як кровотеча була остаточно зупинена, може стати причиною її посилення. Тому, введення надмірної кількості кристалоїдів може бути шкідливим.

Ресусцитація та уникнення гіпотензії є важливими принципами початкового лікування пацієнтів із тупою травмою, особливо з черепно-мозковою травмою. При проникаючій травмі з крововиливом варто відкласти інтенсивну рідинну ресусцитацію до досягнення остаточного контролю над кровотечею для того, щоб запобігти додатковій крововтраті; необхідний ретельний, збалансований підхід з регулярно повторюваними оцінками.

Балансування перфузії органів і оксигенації тканин із уникненням повторної кровотечі шляхом підтримки артеріального тиску нижче норми отримало назву «контрольована ресусцитація», «збалансована ресусцитація», «гіпотензивна ресусцитація» та «контрольована гіпотензія».

Така стратегія ресусцитації може бути перехідним етапом до повного хірургічного контролю кровотечі, але не заміняє його. Пацієнтам із ознаками кровотеч III та IV класів слід розглянути можливість раннього проведення ресусцитаційних заходів із застосуванням препаратів крові. Раннє введення препаратів крові при низькому співвідношенні еритроцитів до плазми та тромбоцитів може запобігти розвитку коагулопатії та тромбоцитопенії.

ВИМІРЮВАННЯ РЕАКЦІЇ ПАЦІЄНТА НА ІНФУЗІЙНУ ТЕРАПІЮ

Ті ж ознаки та симптоми невідповідної перфузії, які використовуються для діагностики шоку, допомагають визначити реакцію пацієнта на терапію. Відновлення нормального артеріального тиску, пульсового тиску та частоти пульсу є ознаками того, що перфузія повертається до нормального стану, однак ці спостереження не надають інформації щодо перфузії органів та оксигенації тканин.

Відновленяння ОЦК є важливим доказом посилення перфузії, але його важко визначити кількісно. Обсяг виділення сечі є досить чутливим показником ниркової перфузії; Нормальний об’єм сечі, як правило, означає достатній нирковий кровотік, якщо він не змінений основним ураженням нирок, вираженою гіперглікемією або введенням діуретиків. З цієї причини виділення сечі є одним з основних показників ефективності ресусцитації та відповіді пацієнта на терапію.

У певних межах діурез використовується для контролю ниркового кровотоку. Адекватне відновлення об’єму під час ресусцитації має призвести до виділення приблизно 0,5 мл/кг/год у дорослих, тоді як 1 мл/кг/год є достатнім діурезом для дітей. Для дітей віком до 1 року слід підтримувати 2 мл/кг/год.

Неможливість отримати виділення сечі на цих рівнях або наявне обмежене виділення сечі зі збільшенням питомої ваги свідчить про невідповідну ресусцитацію. Ця ситуація повинна стимулювати подальше відновлення об’єму та продовження пошуку причин порушення загального стану пацієнта.

Пацієнти з гіповолемічним шоком на ранній стадії мають респіраторний алкалоз внаслідок тахіпное, який часто супроводжується легким метаболічним ацидозом і не потребує корекції. Однак важкий метаболічний ацидоз може розвинутися внаслідок тривалого або тяжкого шоку. Метаболічний ацидоз є наслідком анаеробного метаболізму в результаті невідповідної перфузії тканин і вироблення молочної кислоти. Стійкий ацидоз зазвичай є причиною неадекватної ресусцитації або безперервної кровотечі. У пацієнтів у стані шоку варто коригувати метаболічний ацидоз за допомогою інфузії кристалоїдів, компонентів крові та втручань для контролю кровотечі.

Дефіцит основ та/або значення лактату можуть бути корисними для визначення наявності та тяжкості шоку; надалі динамічне вимірювання цих параметрів можна використовувати для моніторингу відповіді на терапію. Не використовуйте бікарбонат натрію для лікування метаболічного ацидозу внаслідок гіповолемічного шоку.

ЗРАЗКИ ВІДПОВІДІ ПАЦІЄНТА НА ІНФУЗІЙНУ ТЕРАПІЮ

Реакція пацієнта на первинну інфузійну терапію є ключем до визначення подальшої тактики. Встановивши попередній діагноз і план лікування на основі первинної оцінки, медичний працівник змінює план на основі реакції пацієнта. Спостерігаючи за реакцією на первинну ресусцитацію, можна визначити пацієнтів, чия крововтрата була більшою, ніж оцінена, і тих, у кого кровотеча триває, та кому необхідно забезпечити оперативний контроль внутрішньої кровотечі.

Потенційні моделі реакції на початкове введення рідини можна розділити на три групи: швидка відповідь, тимчасова реакція та мінімальна відповідь або її відсутність. Ознаки життєдіяльності та рекомендації щодо лікування пацієнтів у кожній із цих категорій викладені вище (див. Таблицю 3-2).

ШВИДКА ВІДПОВІДЬ

Пацієнти цієї групи, швидко реагують на початковий болюс рідини та стають гемодинамічно стабільними, без ознак неадекватної тканинної перфузії та оксигенації. В разі такої реакції медичні працівники можуть зменшити обʼєм інфузії до підтримуючого рівня. Ці пацієнти, як правило, втратили менше 15% об’єму ОЦК (крововилив I класу), тому подальший болюс рідини або негайне введення препаратів крові не показані.

Однак слід мати в доступі сумісні компоненти крові. Хірургічна консультація та оцінка необхідні під час первинного огляду, оскільки оперативне втручання все ще може бути необхідним.

ТИМЧАСОВА ВІДПОВІДЬ

Пацієнти цієї групи показують реакцію на початковий болюс рідини, однак вони починають демонструвати погіршення показників перфузії, як тільки рівень інфузії зменшується до підтримуючого, що свідчить про триваючу крововтрату або невідповідну ресусцитацію. Більшість із цих пацієнтів спочатку втратили приблизно від 15% до 40% об’єму крові (крововилив II і III класів).

Потрібну переливання крові та її продуктів, але надважливим є оперативний або ангіографічний контроль кровотечі. Тимчасова відповідь на введення препаратів крові визначає пацієнтів, які все ще мають кровотечу і потребують швидкого хірургічного втручання. Також розгляньте можливість застосування протоколу масивної трансфузії (MТ).

МІНІМАЛЬНА ВІДПОВІДЬ АБО ВІДСУТНІСТЬ ВІДПОВІДІ

Відсутність відповіді на введення кристалоїдів і препаратів крові диктує необхідність негайного, остаточного втручання (тобто операції або ангіоемболізації) для контролю вираженої кровотечі. У дуже рідкісних випадках відсутність реакції на інфузійну терапію пов’язана з порушенням насосної функції серця в результаті тупої травми, тампонади серця або напруженого пневмотораксу.

Негеморагічний шок завжди слід розглядати як діагноз у цієї групи пацієнтів (крововилив IV класу). Розширені методи моніторингу, такі як УЗД серця, корисні для виявлення причини шоку. У цих пацієнтів слід розпочати MТ (Зобр. 3-4).

Рішення про початок трансфузії ґрунтується на вищевказаній реакції пацієнта. Пацієнти, які мають мінімальну відповідь або її відсутність, потребують переливання еритроцитарної маси, плазми та тромбоцитів під час початкової ресусцитації.

ПЕРЕХРЕСНА СУМІСНІСТЬ, СУМІСНІСТЬ ЗА ГРУПОЮ І ПЕРЕЛИВАННЯ ГРУПИ О

Основна мета переливання крові — відновлення здатності внутрішньосудинної рідини доставляти кисень. Повна перехресна сумісність еритроцитарної маси є бажаним методом, але процес суміщення може займати близько 1 години в більшості банків крові. Для пацієнтів, які швидко стабілізуються, слід підготувати дози сумісної еритроцитарної маси і зробити їх доступними для переливання за показаннями.

Якщо сумісна еритроцитарна маса недоступна, переливання еритроцитарної маси групи O показане пацієнтам із масивною кровотечею. АВ-плазма вводиться, коли необхідна не сумісна плазма. Щоб уникнути сенсибілізації та майбутніх ускладнень, для жінок дітородного віку віддають перевагу еритроцитарній масі з негативним резусом.

Як тільки зʼявиться можливість, варто використовувати сумісну еритроцитарну масу. Винятком з цього правила є випадки, коли одночасно надають медичну допомогу кільком неідентифікованим пораненим, і підвищується ризик ненавмисного введення пацієнту неправильної одиниці крові.

ЗАПОБІГАННЯ ГІПОТЕРМІЇ

Гіпотермію необхідно запобігти й усунути, якщо пацієнт переохолоджений після прибуття до лікарні. Використання підігрівачів крові є критичним, навіть якщо пристрої є громіздкими. Найефективніший спосіб запобігти гіпотермії у будь-якого пацієнта, який отримує масивну інфузію кристалоїдів і препаратів крові – нагріти розчини до 39°C (102,2°F) перед їх введенням.

Це можна досягнути шляхом зберігання кристалоїдів у термостаті або введення їх з використанням пристроїв для зігрівання інфузійних розчинів. Продукти крові не можна зберігати в термостаті, але їх можна нагріти шляхом проходження через пристрої для зігрівання інфузійних розчинів.

АУТОТРАНСФУЗІЯ

Адаптації стандартних торакальних дренажних систем є комерційно доступними, що дозволяє проводити стерильний забір, антикоагуляцію (зазвичай розчинами цитрату натрію, а не гепарином) і аутотрансфузію. Варто розглянути можливість забору втраченої крові для аутотрансфузії у пацієнтів з масивним гемотораксом. У цій крові зазвичай низький рівень факторів згортання, тому все ще може виникнути потреба в плазмі та тромбоцитах.

МАСИВНА ТРАНСФУЗІЯ

Невеликій групі пацієнтів у стані шоку буде необхідною масивна трансфузія, яка найчастіше визначається як >10 одиниць еритроцитарної маси протягом перших 24 годин після госпіталізації або більше 4 одиниць за 1 годину. Раннє введення еритроцитарної маси, плазми та тромбоцитів у збалансованому співвідношенні для мінімізації надмірного введення кристалоїдів, може збільшити процент виживання пацієнтів.

Цей підхід отримав назву «збалансована», «гемостатична» або «damage-control» ресусцитація. Одночасні зусилля для швидкого контролю кровотечі та зменшення шкідливих наслідків коагулопатії, гіпотермії та ацидозу у цих пацієнтів відіграють надзвичайно важливу роль.

Для забезпечення оптимальної ресусцитації для цих пацієнтів має бути розроблена програма MТ, яка включає негайну доступність усіх компонентів крові, оскільки для забезпечення такої кількості продуктів крові потрібні значні ресурси.

Доведено, що відповідне введення препаратів крові покращує результати у цій групі пацієнтів. Ідентифікація невеликої групи пацієнтів, для яких такий підхід буде найкращим, може бути складною проблемою, тому було розроблено кілька видів шкал, щоб допомогти клініцистам прийняти рішення про початок MТ. Жоден з них не був повністю точним. (Див. Trauma Scores: Revised and Pediatric and ACS TQIP Massive Transfusion in Trauma Guidelines)

КОАГУЛОПАТІЯ

Важкі травми і кровотечі призводять до споживання факторів згортання крові і ранньої коагулопатії. Така коагулопатія спостерігається у майже 30% пацієнтів із тяжкими травмами під час надходження за відсутності попереднього застосування антикоагулянтів. Масивна інфузійна терапія призводить до розведення тромбоцитів і факторів згортання. Несприятливий вплив гіпотермії на агрегацію тромбоцитів і каскад згортання сприяє виникненню коагулопатії у травмованих пацієнтів.

Протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час і кількість тромбоцитів є цінними вихідними показниками, які слід отримати протягом першої години, особливо у пацієнтів з розладами згортання крові в анамнезі або які приймають ліки, що впливають на коагуляцію (також див. Таблиця реверсії антикоагулянтів у розділі 6: Травма голови).

Ці дослідження також можуть бути корисними при веденні пацієнтів, у котрих неможливо отримати анамнез кровотечі. Обстеження на місці доступно в багатьох приймальних відділеннях. Тромбоеластографія (TEG) і ротаційна тромбоеластометрія (ROTEM) можуть бути корисними для визначення дефіциту системи згортання і відповідних компонентів крові для виправлення дефіциту.

Деякі установи призначають транексамову кислоту на догоспітальному етапі пацієнтам із тяжкими травмами,покладаючись на нещодавні дослідження, які продемонстрували збільшення шансів виживання, коли цей препарат вводили протягом 3 годин після травмування. Перша доза зазвичай вводиться протягом 10 хвилин на догоспітальному етапі; контрольна доза 1 грам вводиться протягом 8 годин. (Див. Інструкцію щодо застосування транексамової кислоти для травмованих пацієнтів на догоспітальному етапі.)

У пацієнтів, які не потребують масивного переливання крові, рішення щодо використання тромбоцитів, кріопреципітату та свіжозамороженої плазми має бути прийнято на основі показників дослідження системи згортання, а також рівня фібриногену та виваженими принципами ресусцитації. Слід зазначити, що використання багатьох новітніх антикоагулянтів і антитромбоцитарних засобів неможливо виявити за допомогою звичайних тестів ПТІ, АЧТВ, INR і кількості тромбоцитів. Деякі з пероральних антикоагулянтів не мають реверсивних агентів.

Пацієнти з серйозною травмою головного мозку особливо схильні до порушень згортання крові. У цих пацієнтів необхідно ретельно контролювати параметри згортання; раннє введення факторів згортання крові та/або тромбоцитів збільшує шанс на виживання, якщо пацієнти приймали загальновідомі антикоагулянти чи антитромбоцитарні засоби.

ЗАСТОСУВАННЯ КАЛЬЦІЮ

Більшість пацієнтів, які отримують переливання компонентів крові, не потребують додаткового введення кальцію. При необхідності рішення про введення кальцію слід приймати на основі показників іонізованого кальцію. Надмірне введення кальцію може мати негативні наслідки.

Особливі міркування при діагностиці та лікуванні шоку включають помилкове використання артеріального тиску для оцінки серцевого викиду. Реакція пацієнтів літнього віку, спортсменів, вагітних, пацієнтів, що приймають певні медичні препарати, пацієнтів із гіпотермією та пацієнтів з кардіостимуляторами або імплантованим кардіовертерами-дефібриляторами (ІКД) може відрізнятися від очікуваної.

ОЦІНКА ЗВ’ЯЗКУ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ТА СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ

Лікування геморагічного шоку вимагає корекції невідповідної перфузії органів шляхом збільшення кровотоку в органах і оксигенації тканин. Збільшення кровотоку вимагає збільшення серцевого викиду. Закон Ома (V = I × R), застосований до фізіології серцево-судинної системи, стверджує, що кров’яний тиск (V) пропорційний серцевому викиду (I) і системному судинному опору (R; післянавантаження).

Підвищення артеріального тиску не слід ототожнювати з супутнім збільшенням серцевого викиду або відновленням після шоку. Наприклад, збільшення периферичного опору при вазопресорній терапії без зміни серцевого викиду призводить до підвищення артеріального тиску, але не покращує тканинну перфузію або оксигенацію.

ПОХИЛИЙ ВІК

У серцево-судинній системі процес старіння призводить до відносного зниження симпатичної активності. Вважається, що це є результатом недостатньої реакції рецепторів на катехоламіни, а не абсолютним зниженням вироблення катехоламінів. Відповідність показників серця нормі зменшується з віком, і, на відміну від пацієнтів молодшого віку, пацієнти похилого віку не можуть збільшити частоту серцевих скорочень або ефективність скорочення міокарда внаслідок втрати об’єму крові.

Атеросклеротична оклюзійна хвороба судин робить багато життєво важливих органів надзвичайно чутливими навіть до найменшого зниження кровотоку. Крім того, у багатьох пацієнтів літнього віку спостерігається вже наявне виснаження ОЦК в результаті тривалого використання діуретиків або недоїдання.

З цих причин літні пацієнти з травмами демонструють погану толерантність до гіпотензії внаслідок втрати крові. Наприклад, систолічний артеріальний тиск 100 мм рт.ст. може бути проявом шоку у літнього пацієнта. ß-блокатори можуть маскувати тахікардію як ранній індикатор шоку, а інші ліки можуть негативно вплинути на стресову реакцію на травму або повністю блокувати її. Оскільки терапевтичний діапазон для ресусцитації об’єму крові у пацієнтів літнього віку відносно вузький, розгляньте можливість розширеного моніторингу на ранньому етапі з метою уникнення надмірного або невідповідного введення інфузії.

Зниження відповідності функціонування легень щодо норми, зниження дифузійної здатності та загальна слабкість м’язів дихання обмежують здатність літніх пацієнтів задовольняти підвищені вимоги газообміну, пов’язані з травмою. Це посилює клітинну гіпоксію, яка вже виникла внаслідок зниження локальної доставки кисню.

Старіння клубочків і канальців у нирках зменшує здатність літніх пацієнтів зберігати об’єм у відповідь на викид гормонів стресу, таких як альдостерон, катехоламіни, вазопресин і кортизол. Нирки також більш сприйнятливі до порушень перфузії, а нефротоксичні агенти, такі як медичні препарати, контрастні речовини та токсичні продукти руйнування клітин, можуть ще більше знижувати функцію нирок.

З усіх цих причин рівень смертності та захворюваності збільшується безпосередньо з віком. Незважаючи на несприятливі наслідки процесу старіння, супутні захворювання, і загальне виснаження «фізіологічного резерву», більшість із цих пацієнтів можуть одужати та повернутися до свого звичного стану. Лікування починається з швидкої, інтенсивної ресусцитації та ретельного моніторингу. (Див. Розділ 11: Геріатрична травма.)

СПОРТСМЕНИ

Виснажливі фізичні тренування змінюють серцево-судинну динаміку цієї групи пацієнтів. Об’єм крові може збільшитися на 15-20%, серцевий викид – в 6 разів, ударний об’єм – на 50%, а пульс у стані спокою може бути в середньому 50 ударів за хвилину. Організм високотренованих спортсменів має чудову здатність компенсувати втрату крові, і вони можуть не проявляти звичайних реакцій на гіповолемію, навіть при значній крововтраті.

ВАГІТНІ

Фізіологічна гіперволемія, яка виникає під час вагітності, є причиною того, що потрібна більша втрата крові, щоб виявити порушення перфузії у матері, що також може відображатися на зниженні перфузії плоду. (Див. Розділ 12: Травма під час вагітності та насильство з боку інтимного партнера.)

МЕДИЧНІ ПРЕПАРАТИ

Конкретні медичні препарати можуть вплинути на реакцію пацієнта на шок. Наприклад, блокатори ß-адренергічних рецепторів і блокатори кальцієвих каналів можуть значно змінити гемодинамічну відповідь пацієнта на кровотечу. Передозування інсуліну може спричинити гіпоглікемію та збільшити ризик травмування. Довготривала терапія діуретиками може пояснити несподівану гіпокаліємію, а нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) можуть негативно впливати на функцію тромбоцитів і посилювати кровотечу.

ГІПОТЕРМІЯ

Пацієнти, які страждають від гіпотермії та геморагічного шоку, нетипово реагують на введення препаратів крові та інфузійну терапію. При гіпотермії може розвинутися або посилитися коагулопатія. Температура тіла є життєво важливою ознакою, яку слід контролювати на етапі первинного огляду. Вимірювання температури стравоходу або сечового міхура є точним способом визначення центральної температури. У постраждалого під впливом алкоголю та під впливом низьких температур частіше виникає переохолодження внаслідок розширення судин.

Швидке зігрівання в навколишньому середовищі за допомогою відповідних зовнішніх нагрівальних пристроїв, термоламп, термоковдр, нагрітих дихальних газів, а також підігрітих внутрішньовенних рідин і крові, як правило, коригує гіпотензію та легку або помірну гіпотермію. Основні методи зігрівання включають зрошення очеревинної або грудної порожнини кристалоїдними розчинами, підігрітими до 39°C (102,2°F); при вираженій гіпотермії застосовують зігрівання за допомогою пристроїв екстракорпоральної циркуляції . Гіпотермію найкраще профілактувати. (Див. Додаток B: Гіпотермія та теплові травми.)

НАЯВНІСТЬ КАРДІОСТИМУЛЯТОРА АБО ІМПЛАНТОВАНОГО КАРДІОВЕРТЕРА-ДЕФІБРИЛЯТОРА

Пацієнти з кардіостимуляторами або ІКД не можуть реагувати на втрату крові, як очікувалося, оскільки серцевий викид безпосередньо пов’язаний з частотою серцевих скорочень. Частота серцевих скорочень у цих пацієнтів може залишатися на рівні, встановленій пристроєм, незалежно від наявності гіпотензії. У значної кількості пацієнтів із порушеннями провідності міокарда, які мають такі пристрої, може знадобитися додатковий моніторинг для призначення інфузійної терапії. Багато пристроїв можна налаштувати для збільшення частоти серцевих скорочень, якщо є клінічні показання.

Невідповідне заміщення об’єму крові є найбільш частим ускладненням геморагічного шоку. Пацієнти з шоком потребують негайної, відповідної та агресивної терапії, яка відновлює перфузію органів.

КРОВОТЕЧА, ЩО ПРОДОВЖУЄТЬСЯ

Не діагностоване джерело кровотечі є найбільш поширеною причиною поганої реакції на інфузійну терапію. Ці пацієнти, які також класифікуються як пацієнти з тимчасовою відповіддю, потребують постійного моніторингу стану для виявлення джерела кровотечі. Може виникнути необхідність негайного хірургічного втручання.

МОНІТОРИНГ

Метою ресусцитації є відновлення перфузії органів і оксигенації тканин. Цей стан визначається за належним сечовиділенням, функцією ЦНС, кольором шкіри та поверненням пульсу та артеріального тиску до нормального стану. Моніторинг реакції на реанімацію найкраще здійснювати для деяких пацієнтів у середовищі, де використовуються складні методи. Пацієнтам літнього віку та пацієнтам із негеморагічними причинами шоку слід розглянути можливість раннього переведення до відділення інтенсивної терапії або травматологічного центру.

РОЗПІЗНАВАННЯ ІНШИХ ПРОБЛЕМ

Коли пацієнт не реагує на терапію, причинами можуть бути: не діагностована кровотеча, тампонада серця, напружений пневмоторакс, проблеми з вентиляцією, нерозпізнана втрата рідини, гостре розтягнення шлунка, інфаркт міокарда, діабетичний ацидоз, гіпоадреналізм або нейрогенний шок. Постійна переоцінка, особливо коли стан пацієнта не відповідає очікуваним моделям, є ключем до розпізнавання та лікування таких проблем якомога раніше.

Однією з найскладніших ситуацій, з якою стикається травматологічна команда, є ведення пацієнтів, які перебувають в стані тяжкого шоку. Керівник групи повинен рішуче і спокійно керувати командою, використовуючи принципи ATLS.

Виявлення та контроль кровотечі з одночасною ресусцитацією передбачає координацію багатьох процесів. Керівник групи повинен забезпечити швидкий внутрішньовенний доступ навіть у важких пацієнтів.

Щоб уникнути летальної тріади: коагулопатії, гіпотермії та ацидозу, рішення про активацію протоколу масивного переливання крові слід прийняти завчасно. Команда повинна знати кількість введеної рідини та компонентів крові, фізіологічну реакцію пацієнта та вносити необхідні корективи впроцесі терапії.

Керівник групи забезпечує контроль над зонами зовнішнього крововиливу та визначає, коли слід виконати додаткові методи діагностики, такі як рентген грудної клітки, рентген таза, FAST та/або діагностичний перитонеальний лаваж (ДПЛ). Рішення щодо операції або ангіоемболізації слід приймати якомога швидше та залучати потрібних консультантів. Коли необхідні послуги недоступні, бригада травматологів організовує швидке та безпечне переведення до закладу надання остаточної допомоги.

1. Шок – порушення функціонування системи циркуляції, що призводить до невідповідної перфузії органів і оксигенації тканин.
2. Кровотеча є причиною шоку у більшості пацієнтів з травмою. Лікування цих пацієнтів вимагає негайного контролю кровотечі та заміщення втраченого ОЦК. Необхідно зупинити кровотечу.
3. Діагностика та лікування шоку повинні відбуватися майже одночасно.
4. Початкова оцінка хворого вимагає ретельного фізикального обстеження, пошуку ознак напруженого пневмотораксу, тампонади серця та інших причин шоку.
5. Лікування геморагічного шоку включає швидкий гемостаз і збалансовану ресусцитацію кристалоїдами та препаратами крові.
6. Класи крововиливів і реагування на втручання служать керівництвом до ресусцитації.
7. Особливі міркування при діагностиці та лікуванні шоку включають відмінності в реакції на шок у осіб похилого віку, спортсменів, вагітних, пацієнтів з гіпотермією, таких ,що приймають певні медичні препарати та мають імплантовані кардіостимулятори та/або кардіовертери-дефібрилятори. Не допустіть помилки, прирівнюючи артеріальний тиск і серцевий викид.

The STOP the Bleeding Campaign: Rossaint et al. Critical Care 2013;17(2):136 http://ccforum.com/content/17/2/136

Management of Bleeding and Coagulopathy Follow- ing Major Trauma: An Updated European Guideline Spahn et al. Critical Care 2013;17(2):R76 http://ccforum.com/content/17/2/R76

GMKA та American College of Surgeons (ACS) підписали меморандум про взаєморозуміння, який дозволив GMKA перекласти українською мовою 10-е видання посібника ATLS та розповсюдити його на нашому веб-сайті у відкритому доступі для українських лікарів.

Читати наступний розділ: