Психомоторне збудження: види, симптоми, невідкладна допомога та методи лікування

Патологічний стан, який характеризується руховим занепокоєнням різного ступеня вираженості та мовленнєвими порушеннями, називається психомоторним збудженням. Це може бути метушливість з великою кількістю незв ‘язних слів, а також руйнівні дії з різноманітними криками. Крім цього, дуже сильно виражені такі розлади: агресія, гнів, тривога, злість, розгубленість, нестримні веселощі та інші. Такі прояви порушеного стану порушують обмінні процеси в організмі людини, що призводить до дуже великої витрати життєвої і психологічної енергії.

• Види психомоторного збудження
• Епілептиформальне збудження
• Клінічна картина
• Причини стану
• Невідкладна допомога при психомоторному збудженні
• Діагностика
• Свідчення до госпіталізації
• Лікування психомоторного збудження
• Часті помилки лікування

Види психомоторного збудження

Галюцинаторне збудження можна охарактеризувати мінливою мімікою обличчя, різкими рухами, сильною зосередженістю, безглуздими і незв ‘язними фразами, агресивною жестикуляцією і вчинками. Такий розлад часто зустрічається у людей, які страждають алкогольною залежністю і психозами інтоксикаційного походження. Це синдром помрачення деліріозної і сутінкової свідомості.

При гебефренічному збудженні спостерігаються різні імпульсивні і безглузді вчинки з агресивною поведінкою. Воно, як правило, є одним з етапів кататонічного виду збудження. Спостерігається у пацієнтів, які перебувають на лікуванні від шизофренії.

Кататонічне збудження виглядає як вичурні, манерні, імпульсивні без координації та одноманітні рухи з яскраво вираженою надмірною балакучістю.

Маніакальне збудження можна охарактеризувати прискореними процесами асоціації, гарним настроєм, високим, непослідовним і метушливим бажанням діяти. Дуже часто протікає в рамках шизофренії з ознаками галюцинацій, помрачення свідомості і марення.

При виникненні ідей отруєння і переслідування з ‘являється маячня. Може спостерігатися іпохондрична маячня. У цьому випадку хворий досить підозрілий, напружений, схильний до образ. Іноді людина може загрожувати оточуючим. Агресивна поведінка пацієнта дуже часто спрямована як на випадкових (незнайомих) людей, так і на конкретних (знайомих, родичів). Хворі люди через вплив марення здійснюють агресивні і несподівані вчинки і напади на людей, які зовні нічим не мотивовані.

Небажання залишатися на одному місці, підвищене занепокоєння і депресії характеризують тривожне збудження. Такі люди перебирають пальці на руках, розгойдуються в сидячому положенні, постійно ходять по кімнаті, підходячи до дверей і вікон. Хаотичні рухи часто супроводжені з повторюваними словами, фразами і стогонами. Такий стан називається тривожною вербігерацією. На зміну посиленому тривожному збудженню приходить стан раптуса, при якому хворий мечеться, кричить, б ‘ється про різні предмети і проводить інші дії, метою яких є суїцид.

У хворих спостерігається похмурість, злобність, похмурість, напруженість, недовірливість при дисфоричному збудженні. У такому стані вони можуть здійснити аутоагресивні вчинки. Такий стан спостерігається в клініках, що спеціалізуються на захворюваннях головного мозку та епілепсії.

Епілептиформальне збудження

Психогенне збудження викликається сильною психологічною травмою. Вона часто може носити характер так званої вітальної загрози, яка має властивість звужувати свідомість, на тлі цього з ‘являється страх і паніка. У хворих олігофренією спостерігається еретичне збудження, яке виражається в руйнівних вчинках без сенсу і супроводжується криками.

Що виявляється різким руховим збудженням зі страхом, агресією, різними маячними ідеями, втратою в часі і галюцинаціями, помрачення свідомості називається епілептиформним збудженням. Через час після виходу з даного стану дуже часто буває амнезія. Людина не пам ‘ятає, що з ним відбувалося і які дії він вчиняв. Спостерігається ця патологія при травматичному генезі та епілепсії.

Реактивний психоз проявляється у вигляді психотичної недуги, яка з ‘являється в результаті дуже сильного потрясіння, стресу або психологічної травми. Даний стан можна змінити, якщо після правильного діагнозу своєчасно провести адекватне лікування.

Клінічна картина

Головним і основним симптомом психомоторного збудження є підвищена рухова і психічна активність. Захворювання, як правило, протікає гостро, з порушенням свідомості і маячнею. При такому стані відзначається розірваний і прискорений мислювальний процес. Можлива присутність галюцинацій та ілюзій. Критичність своєї поведінки і стану відсутня, настрій при цьому підвищений.

Причини стану

До причин психомоторного збудження можна віднести:

1. Черепно-мозкові травми.
2. Сильну реакцію на стрес у здорових людей при ситуаціях, пов ‘язаних з загрозою життю.
3. Епілепсію, яка з ‘являється при розладі свідомості і супроводжується агресією і злістю. Люди, хворі на епілепсію, дуже небезпечні для оточуючих, оскільки здатні зруйнувати все, що зустрінеться їм на шляху.
4. Алкогольні та атропінові інтоксикації.
5. Токсичне ураження мозку і гіпоксія.
6. Істерію, яка є відповідною реакцією на дратівливий зовнішній фактор.
7. Помрачення свідомості з зоровими галюцинаціями, яке супроводжується маячнею, тремором, почуттям страху (делірій).
8. Такі психічні захворювання, як шизофренія, маніакальне збудження, реактивний психоз, біполярний афективний розлад і психоз на тлі депресії.

Невідкладна допомога при психомоторному збудженні

Оскільки пацієнти становлять небезпеку як для себе, так і для оточуючих їх людей, то їм обов ‘язково потрібна невідкладна допомога. По-перше, потрібно не допустити агресивну поведінку хворого. Для цього слід постаратися його вмовити заспокоїтися, утримати або відвернути. Той лікар, який знаходиться поруч з людиною при психомоторному збудженні, зобов ‘язаний бути впевненим у собі і терплячим, а також мати бажання йому допомогти і співчувати. Слід переконати пацієнта прийняти заспокійливі ліки.

Діагностика

Коли людину наздоганяє стан психомоторного збудження, з нею дуже складно налагодити нормальний контакт. Тому всі питання адресуються родичам хворого. Дуже важлива наступна інформація:

1. Чи вживає хворий алкоголь або інші подібні речовини.
2. Як часто і з якою періодичністю він приймає психотропні засоби.
3. Чи є якісь психічні хронічні захворювання (епілепсія, шизофренія тощо).
4. Чи є інфекції, хронічні хвороби, інтоксикації.

Крім того, потрібно виявити до якого типу відноситься психомоторне збудження пацієнта, чи є агресивні нахили.

Свідчення до госпіталізації

Тим людям, у яких гостре психомоторне збудження викликається загостренням хронічного психічного захворювання, призначають госпіталізацію в психіатричний стаціонар. У багатопрофільні установи направляють тих пацієнтів, у яких даний стан розвивається через небезпечну соматичну хворобу. Якщо людина оглушена, дуже тривожна, її госпіталізують у багатопрофільний стаціонар, де проводять комплексне обстеження і виявляють в організмі інфекції та токсичні речовини, а також досліджують важливі життєві функції.

Лікування психомоторного збудження

Хворих з даним діагнозом поміщають у психіатричну клініку. Під час госпіталізації купірування психомоторного збудження проводять за допомогою нейролептиків, які надають седативну дію. До таких засобів належать: “” Левомепромазін “”, “” Аміназін “”, “” Клозапін “”. Їх вводять внутрішньовенно або внутрішньомишково. Дуже важливо стежити за рівнем артеріального тиску, оскільки такі препарати при психомоторному збудженні можуть викликати ортостатичні явища і гіпотонію. Також можна використовувати такі засоби: “” Дроперидол “”, “” Тіаприд “”, “” Діазепам “”, “” Оксибутират “” та інші.

Дозволено застосовувати заходи сорому в разі транспортування хворого або поки не подіє прийняті ним ліки. Після того як хворий госпіталізований, за ним необхідно постійно наглядати. Дуже небезпечними для оточуючих можуть стати хворі з маячними і кататонічними розладами, оскільки вони найбільше схильні до імпульсивних дій. Крім того, в лікуванні хворого потрібно використовувати нейролептики і транквілізатори (“” Аміназін “”, “Тізерцин” “,” Реланіум “”). Поліпшення стану і ослаблення збудження хворого не є приводом для зниження інтенсивності лікування, оскільки збудження може ще більш зрости.

Часті помилки лікування

Однією з найбільш часто зустрічаються помилок у лікуванні є залишення хворого без належного контролю і спостереження за його поведінкою. Також сюди можна віднести те, що лікарі недооцінюють соматичний статус хворого, тому є ймовірність, що він не отримає необхідну допомогу, коли вона буде потрібна. Крім того, деякі фахівці нехтують методами безпеки і не використовують необхідні коректори при введенні нейролептиків, які можуть викликати серйозні побічні дії.

Механізм проведення збудження

Механізм проведення збудження включає в себе два компоненти: виникнення ПД в ділянці мембрани, що подразнюється, та подразнююча дія струму на сусідню ділянку, що викликає новий ПД. Проведення ПД – це щось подібне до естафети, у якій кожна ділянка вздовж волокна виступає спочатку як подразнювана, а потім як подразнююча.

Швидкість проведення ПД по немієлінових волокнах тим більша, чим товстіше волокно і чим нижчий опір зовнішнього середовища. У мієлінових волокнах проводиться електричний струм і генеруються ПД лише в перехватах Ранв’є. Розповсюдження ПД тут здійснюється стрибкоподібно – сольтаторно (від лат. salto – стрибок) – від перехвату до перехвату (рис. 2.23, А).

РИС. 2.23. Проведення збудження в мієлінових (А) і безмієлінових (Б) нервових волокнах

ТАБЛИЦЯ 2.2. Характеристика нервових волокон, що мають різну швидкість проведення збудження

Характеристика нервового волокна

Швидкість проведений збудження, м/с

Тривалість піку потенціалу дії (ПД), мс

Аферентні (від м’язових веретен), еферентні (до скелетних м’язів)

Аферентні (від рецепторів дотику)

Еферентні (до інтрафузальних волокон м’язових веретен)

Аферентні (від температурних, больових рецепторів)

Аферентні (від больових рецепторів)

Механізм сальтаторного розповсюдження ПД пов’язаний з:

• • великою щільністю Na^-каналів у перехватах Ранв’є – вона в 100 раз більша, ніж у безмієлінових волокнах;
• • великим кільцевим струмом – у 5 разів вищий, ніж пороговий, необхідний для виникнення ПД.

Оскільки мієлінові сегменти значно довші за перехвати (1000-2000 мкм проти 1 мкм), то такий спосіб функціонування провідника значно економніший у плані використання іонів; навантаження на іонний насос і забезпечує значно більші швидкості проведення збудження.

Час, необхідний для передачі збудження від одного перехвату до іншого, приблизно однаковий у волокон різного діаметра (0,07 мс). Оскільки довжина міжперехватних ділянок пропорційна діаметру нервового волокна, в мієлінізованих волокнах швидкість проведення імпульсів пропорційна їх діаметру. Діаметр мієлінових нервових волокон становить 1-20 мкм, а швидкість проведення нервового імпульсу – 6-120 м/с.

Швидкість проведення збудження в безмієлінових нервових волокнах менша, бо в них завдяки місцевим електричним струмам ПД виникає у сусідній ділянці мембрани на дуже малій відстані (від точки до точки). Так само проводиться збудження по мембрані м’язового волокна.

Діаметр безмієлінових нервових волокон близько 1 мкм, а швидкість поширення імпульсу – 0,5- 2,5 м/с (табл. 2.2). До чинників, які також впливають на швидкість проведення ПД нервовими волокнами, належать: величина порогу деполяризації, амплітуда ПД, крутизна висхідної фази ПД, тому що від цих параметрів залежить сила електричного струму.

Фізіологічні механізми місцевої анестезії

Засоби для місцевої анестезії (прокаїн, тетракаїн) діють безпосередньо на активаційні m-ворота натрієвих каналів, гальмуючи їх відкриття і тим самим зменшуючи збудливість. Коли збудливість зменшується настільки, що співвідношення між величиною ПД і пороговим потенціалом (“фактор надійності”) стає менше 1, нервовий імпульс не проводиться через анестезовану ділянку мембрани.

Анестетики зв’язуються тільки з відкритими каналами в ділянці між входом до каналу і т-воротами. Закриття натрієвих каналів триває кілька мілісекунд, але повторюється з високою частотою, тому вхід іонів натрію в клітину стає неефективним.

Гіперпаратиреоз у практиці лікаря загальної практики: діагностична настороженість

Складним завданням для лікаря загальної практики є раннє виявлення гіперфункції паращитоподібних залоз (ПЩЗ), частота якої неухильно зростає 3. Поширеність первинного гіперпаратиреозу (ГПТ) досягає 0,3% у загальній популяції, а серед жінок віком >50 років – 1%, але часто ця патологія залишається недіагностованою [4], що зумовлено значним поліморфізмом клінічних ознак унаслідок різноманіття причин і механізмів патогенезу первинного, вторинного чи третинного ГПТ [3, 5].

Ендокринолог Фуллер Олбрайт (1900-1969), який є відомим американським дослідником метаболізму кальцію, надав афористичне римоване визначення ГПТ – «хвороба кісток, каменів, скарг і стогонів» (disease of bones, stones, moans, and groans) [6].

Патоморфологія

ПЩЗ – периферійні органи ендокринної системи; здебільшого їх 4 (2 верхні та 2 нижні, ≈13% – >4). Вони локалізовані на задній поверхні щитоподібної залози та складаються із залозистих клітин паратироцитів, розташованих у вигляді тяжів-трабекул. З огляду на те, що ПЩЗ є ледь відмінною візуально від щитоподібної залози, жиру чи лімфатичних вузлів, вона добре розпізнається мікроскопічно за щільним розташуванням клітин (на відміну від фолікулярної будови щитоподібної залози). ПЩЗ продукують паратгормон (ПГ) із множинними біологічними ефектами (табл. 1). Функціональний стан ПЩЗ і рівень кальцію в крові регулюються нервовими та гуморальними шляхами. Навіть незначне зниження концентрації Са2+ крові спричиняє негайне підвищення секреції ПГ. Серед інших модуляторів секреції ПГ виокремлюють Mg2+, катехоламіни, глюкокортикоїди, естрогени та прогестерон. Загалом в організмі людини знаходиться ≈1 кг кальцію: 99% міститься в кістках, 1% – у м’яких тканинах, позаклітинно та в крові. Іонізований кальцій впливає на процеси скорочення м’язів, передання нервового збудження, стабільність клітинних мембран, зсідання крові.

Надмірний синтез і секреція ПГ спричиняють ГПТ, перші випадки якого описані лише в 30-х роках минулого століття. Сьогодні таких повідомлень можна нарахувати тисячі. Питанням первинного ГПТ у базі PubMed присвячено >12 тис робіт, однак інтерес до цього питання останнім часом не вщухає, оскільки ключові теоретичні засади до первинного ГПТ дещо змінилися (табл. 2); наразі виокремлюють 3 клінічні фенотипи хвороби [5, 6].

Найчастіші причини первинного ГПТ – парааденома, первинна гіперплазія (15-18%) чи доброякісна пухлина (82-85%), тоді як вторинний та третинний ГПТ розвиваються у відповідь на тривалу гіпокальціємію й супроводжуються гіперплазією ПЩЗ (вторинний ГПТ) або їхньою аденоматозною трансформацією з подальшою автономією (третинний ГПТ) [4, 6].

Епідеміологія первинного ГПТ остаточно не встановлена, оскільки залежить насамперед від охоплення населення скринінговими дослідженнями вмісту кальцію та ПГ (захворюваність є вищою у високорозвинених країнах Заходу та нижчою в країнах Азії, Африки, Латинської Америки), однак всюди поширеність первинного ГПТ поступово зростає. Серед жінок частота первинного ГПТ є вищою (3:1), а також вищою серед чорношкірої популяції (США) [5, 6].

Етіологія і фактори ризику

Переважно первинний ГПТ – хвороба без аналогічного родинного анамнезу. Факторами, пов’язаними з виникненням ГПТ, вважають постійно низьке вживання кальцію, зменшення фізичної активності, високу масу тіла, артеріальну гіпертензію, тривале застосування медикаментів (фуросеміду, тіазидів, літію), опромінення шиї 5.

Майже 10% пацієнтів із ГПТ мають різноманітні генетичні аномалії; 6 із них на сьогодні є відомими [4]. Вивчення генетичних аспектів первинного ГПТ та опис типових хромосомних аномалій дозволили виокремити синдром множинних ендокринних неоплазій (multiple endocrine neoplasiа, MEN), який перебігає за 3 типами (1, 2А та 2В). Найчастіше зустрічається синдром МЕN1 – синдром Вермера (Wermer syndrome) з автосомно-­домінантним успадкуванням, пов’язаний з мутацією 11 пари хромосом (11q13), що характеризується проліферацією нейроендокринних клітин та одночасним ураженням ПЩЗ, гіпофізу, підшлункової залози, іноді – надниркових і щитоподібної залоз [4]. Першим проявом синдрому МЕN1 часто є первинний ГПТ, який виникає у 95% носіїв мутації гена MEN1 у віці до 40 років, однак його перебіг переважно є безсимптомним упродовж тривалого часу. За умов синдромів МЕN2 типу ураження ПЩЗ не є провідним, зокрема, МЕN2А включає паратиреоїдну аденому чи гіперплазію (5-10%), феохромоцитому (80%), медулярний рак щитоподібної залози (98-100%), а МЕN2В взагалі не супроводжується клінічно значимим ураженням ПЩЗ. Описані випадки родинної гіпокальціуричної гіперкальціємії на підставі рідкісного порушення гена кальцій-чутливого рецептора (calcium-sensing receptor, CASR), яка також діагностується в пацієнтів до 30-річного віку, в яких добова екскреція кальцію із сечею не перевищує 100 мг, а відношення кліренсів кальцію до креатиніну

Відомі 3 клінічні фенотипи первинного ГПТ:

1. помірна асимптоматична гіперкальціємія;
2. високий уміст ПГ із нормокальціємією – постійно нормальним іонізованим сироватковим та альбумін-корегованим кальцієм;
3. переважання залучення органів-мішеней [8, 9].

Клініка первинного ГПТ зумовлена насамперед рівнем збільшеного кальцію крові – клінічним фенотипом [4, 8, 9]. Найчастіше первинний ГПТ діагностується в жінок після менопаузи. Типовими клінічними стигматами вважаються поліурія, полідипсія, анорексія, блювання, дегідратація, закрепи, аритмії, порушення психічного стану, скелетні зміни (в 10-25% пацієнтів: переломи, кісткові деформації та кісткові болі). За умов фенотипу з переважанням уражень органів-мішеней спостерігаються нефролітіаз (21-55%), гіперкальціурія та порушення функції нирок. До уражень шлунково-кишкового тракту належать пептична виразка дванадцятипалої кишки, шлунка, зміни стравоходу та кишечнику, жовчнокам’яна хвороба, панкреатит. З боку нервової системи досить рано розвиваються загальмованість, зниження пам’яті, депресія, апатія, в тяжких випадках – психози. Ураження серцево-­судинної системи проявляються артеріальною гіпертензією, кальцинозом міокарда та клапанів серця. Слід зазначити, що саме в таких випадках диференціація первинних і вторинних форм ГПТ стає утрудненою та потребує особливо ретельного структурно-функціонального стану ПЩЗ. Серед стаціонарних пацієнтів частота первинного ГПТ становить 1:200, серед хворих з панкреатитом, пептичною виразкою та жовчнокам’яною хворобою – 1:30, а із сечокам’яною хворобою – 1:10. Однак поєднання уролітіазу, холелітіазу та пептичної виразки шлунка в одного пацієнта майже на 100% свідчить про ГПТ.

Діагностика первинного ГПТ є комплексною (табл. 3), однак за відсутності діагностичної настороженості вона часто утруднена [9, 10].

Основними критеріями ГПТ є гіперкальціємія та невиправдано високий чи високий нормальний рівень ПГ щодо цього високого кальцію, оскільки в усіх інших випадках гіперкальціємії уміст ПГ має бути зменшеним. Однак і за умов гіперкальцемічного фенотипу періодично вміст кальцію може бути нормальним. Нормокальцемічний фенотип первинного ГПТ став набагато частіше діагностуватися останнім часом у зв’язку з діагностичною спрямованістю лікарів щодо остеопорозу та зменшення кісткової маси, тому визначення ПГ стає все частішим у клінічній практиці, однак цей фенотип потребує найретельнішого виключення вторинних причин ГПТ. Слід зазначити, що зараз дещо змінюються погляди на рівень нормокальціємії; вважається, що навіть верхні межі норми кальцію крові можуть бути відносно високими для пацієнтів, у яких він був досить низьким раніше [6]. Саме тому високі нормальні рівні кальцію крові зовсім не виключають ГПТ і це потребує певної діагностичної настороженості щодо ГПТ.

Окрім того, деякі речовини, як-от біотин (водорозчинний вітамін групи В, який міститься у вітамінних комплексах, особливо в засобах для догляду за волоссям) і низка інших медикаментів (табл. 4), можуть штучно змінювати рівень ПГ й ускладнювати діагностику ГПТ. Кількість кальцію, крім ГПТ, може зростати в пацієнтів зі злоякісними пухлинами (особливо за метастазів у кістках, паранеопластичних реакцій, гемобластозів), а також з тиреотоксикозом, тривалою іммобілізацією, гіпервітамінозом D, недостатністю надниркових залоз, саркоїдозом, хворобами нирок і за умов застосування низки медикаментів.

Рентгенологічно скелетні зміни проявляються вогнищами лізису в кістках, субперіостальною резорбцією кісток фаланг кистей, кістковими кистами, які виявляються в заавансованих випадках ГПТ. Однак упровадження чутливіших методів дослідження кісткової тканини (денситометрія, двоенергетична рентгенологічна абсорбціометрія) продемонструвало втягнення кісткової системи й у випадках з незначними клінічними проявами.

Отже, різноманітність клінічних проявів ГПТ і пов’язані з ними труднощі ранньої діагностики зумовлюють необхідність урахування та виключення цієї патології лікарями різних спеціальностей (насамперед сімейними лікарями). Саме тому доцільним є опис власного спостереження [11].

Клінічний випадок первинного ГПТ

Пацієнт (віком 36 років) скаржиться на часті головні болі, запаморочення, підвищення артеріального тиску (АТ) до 180/110 мм рт. ст. Вважає себе хворим 6 років, коли помітив підвищення АТ і болі в попереку. Амбулаторно виявлені конкременти в правій нирці та діагностовано симптоматичну артеріальну гіпертензію ниркового генезу. 4 роки знаходився під спостереженням терапевта й уролога. 2 роки тому після ниркової кольки успішно виконано правобічну черезшкірну нефролітотрипсію. Впродовж року пацієнт не мав скарг з боку сечовидільної системи, однак спостерігалися епізоди підвищення АТ, тому чоловік нерегулярно приймав лізиноприл 10 мг/добу. В останні 2 тиж підвищився АТ до 175/100 мм рт. ст., турбували болі в попереку. Анамнез життя без особливостей, у батька наявний багатовузловий зоб, у матері – гіпертонічна хвороба. Має алергічну реакцію на пеніцилін у вигляді кропив’янки. Гепатит, туберкульоз, венеричні та психічні хвороби заперечує. Шкідливих звичок не має.

Об’єктивно: маса тіла – 126 кг, зріст – 180 см, індекс маси тіла – 38,9 кг/м 2 , конституція гіперстенічна. Набряки відсутні. Передня поверхня шиї не змінена, в правій частці щитоподібної залози визначається м’який та рухомий вузол ≈2 см, не болючий. Лімфатичні вузли не пальпуються. Частота дихання – 17/хв, везикулярне дихання. Ліва межа серця – серединно-ключичною лінією, інші межі в нормі, судинний пучок не виходить за межі груднини, тони чисті, ритмічні, акцент ІІ тону над аортою, частота серцевих скорочень і пульс – 68 уд./хв; АТ на обох руках – 160/100 мм рт. ст., на ногах – 170/110 мм рт. ст. Змін травної системи не виявлено. Симптом Пастернацького є слабопозитивним з обох боків, сечовипускання – до 10 р/добу. Діагностичний пошук включав низку досліджень (табл. 5).

Клінічний діагноз: первинний ГПТ (аденома ПЩЗ); багатовузловий зоб ІІ ступеня, еутиреоз; ожиріння ІІ ступеня; хронічна хвороба нирок (ХХН): хронічний калькульозний пієлонефрит у фазі нестійкої ремісії, ХНН0; симптоматична артеріальна гіпертензія (ІІ стадія, 2 ступінь), ризик високий. Пацієнта скеровано до хірургічного відділення, де проведено правобічну паратиреоїдектомію та правобічну гемітиреоїдектомію. Препарат: права частка щитоподібної залози з вузлом 20 мм у діаметрі жовто-рожевого кольору; вузол ПЩЗ 15×10 мм; гістологія: аденома ПЩЗ, багатовузловий колоїдний зоб. Післяопераційний період минув без ускладнень, пізніше проведено двобічну черезшкірну нефролітотрипсію. Перебуває під спостереженням уролога й ендокринолога, жодних скарг не має, конкременти в нирках відсутні, АТ нормалізувався.

Особливістю наведеного клінічного випадку є те, що в молодого пацієнта з уролітіазом і симптоматичною артеріальною гіпертензією після успішної ліквідації уролітіазу зберігалася артеріальна гіпертензія, що зумовило потребу обстеження щитоподібної залози, після чого знайдено вузол, схожий на аденому ПЩЗ. Подальше визначення вмісту ПГ і кальцію дозволило діагностувати первинний ГПТ, провести хірургічне ­лікування, що зумовило ліквідацію симптоматичної артеріальної гіпертензії. Цей випадок свідчить про потребу дуже ретельного обстеження молодих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Найскладнішими для діагностики є нейроендокринні пухлини (НЕП), які можуть асоціюватися із ГПТ і порушеннями кальцієвого обміну, зокрема, пухлини підшлункової залози (гастриноми, інсуліноми) та шлунково-кишкового тракту на тлі синдромів Золлінгера – Еллісона чи МЕN1, карциноїд. Описано карциноїд за поліпозу шлунка на тлі ГПТ у 4 братів і сестри, причому синдром МЕN1 був виключений [12]. Також є повідомлення про поєднання НЕП підшлункової залози з гіперкальціємією [13]. Крім травної системи, НЕП можуть локалізуватися в бронхах, тимусі, гіпофізі (пролактиноми, рідше – гормонально неактивні пухлини та соматотропіноми), надниркових залозах, де вони зазвичай є гормонально неактивними, але деколи здатні синтезувати кортизол або альдостерон; рідше це феохромоцитоми.

Хоча НЕП шлунка діагностуються доволі рідко (1%), через візуальну схожість з епітеліальними поліпами та особливості клініки й перебігу вони є актуальною проблемою. Захворюваність на них упродовж останніх років зросла у 8-9 разів, що може пояснюватися і покращенням діагностики. Описані НЕП шлунка 3 типів: утворення 1 типу з’являються на тлі атрофічного гастриту в тілі шлунка, пухлини 2 типу розвиваються на тлі первинної гіпергастринемії (синдром Золлінгера – Еллісона) та за МЕN1 (до 30%), утворення 3 типу є спорадичними, класифікуються як нейроендокринний рак. НЕП 1-2 типів підлягають ендоскопічній резекції або лише спостереженню. Лабораторна діагностика НЕП шлунка включає, крім стандартних обстежень, визначення рівнів гастринемії, хромограніну А, а за підозри на МЕN1 – рівнів іонізованого кальцію, фосфатів, ПГ, гормонів гіпофізу, генетичних досліджень.

Отже, різноманіття клінічних проявів, труднощі ранньої діагностики вторинного ГПТ і НЕП зумовлюють потребу урахування та виключення їх сімейними лікарями, а також терапевтами, гастроентерологами, що ілюструє власне клінічне спостереження.

Клінічний випадок із власної практики

Пацієнтка (віком 28 років) упродовж 13 років хворіла на ХХН: тубулоінтерстиційний нефрит, діагностований з 15-річного віку, спостерігалася в нефролога та періодично отримувала симптоматичну терапію. У віці 19 років під час планового обстеження проведено фіброезофагогастродуоденоскопію (ФЕГДС), після чого діагностовано поліп тіла шлунка. Впродовж подальших 4 років не з’являлася на огляди. З 23 років стан хворої погіршився: турбували головні болі, періодична нудота, болі у великих суглобах, запаморочення, слабкість; лікувалася стаціонарно в нефрологічному відділенні, де діагностовані ускладнення хронічного інтерстиційного нефриту – хронічна ниркова недостатність і вторинний ГПТ. Упродовж подальших 5 років пацієнтка ретельно дотримувалася рекомендацій нефролога, однак ниркова недостатність прогресувала (від 3 до 5 стадії, креатинін 0,210-0,550 ммоль/л, ШКФ ­60‑15 мл/хв/1,73 м 2 ); їй був рекомендований гемодіаліз, від якого пацієнтка відмовилася. Останній рік жінку турбували епізоди свербежу шкіри та нудота, а також періодичні поліартралгії, що пов’язували з остеопорозом на тлі ГПТ. За півроку до звернення до клініки рівень ПГ становив 115 пг/мл (норма – 15-66 пг/мл). Анамнез життя без особливостей, мати хворіє на гіпертонічну хворобу; в сестри матері виявлено багатовузлове воло та ХХН. Гепатити, туберкульоз, венеричні та психічні хвороби в себе і в родині заперечує. Шкідливих звичок не має.

Під час фізикального обстеження виявлено ожиріння 1 ст., пастозність гомілок, збільшення щитоподібної залози 1 ст., артеріальну гіпертензію 2 ст., поліурію. За результатами лабораторних обстежень (на тлі значного підвищення рівнів креатиніну, сечовини, лужної фосфатази, а також зменшення ШКФ на тлі легкої анемії, гіперхолестеринемії, зменшення ­іонізованого кальцію в 1,5 раза) виявлено гормональний дисбаланс: збільшення ПГ у 17 (!) разів і загального тироксину в 1,2 раза за нормальних значень тиреотропного гормона й антитіл до тиреопероксидази (табл. 6).

З огляду на наявність поліпа шлунка в анамнезі проведено ФЕГДС із прицільною біопсією; гістологічне дослідження: світлоклітинний карциноїд, на краях біоптатів – пухлинні клітини; імуногістохімічне дослідження 2 біоптатів продемонструвало ознаки нейроендокринної карциноми шлунка G2. Пацієнтка продовжила лікування в онкологічному стаціонарі з незадовільним результатом.

Отже, вторинний ГПТ на тлі ХХН супроводжується розвитком і швидким прогресуванням НЕП у формі поліпів з переважною локалізацією в травній системі, що створює труднощі в діагностиці та лікуванні. Описаний клінічний випадок діагностики НЕП шлунка на тлі вторинного ГПТ, асоційованого із ХХН (у молодої жінки), що клінічно не проявлялося, а характеризувалося лише 17-кратним зростанням рівня ПГ.

Наостанок слід зазначити, що ГПТ із підвищеним умістом ПГ та високим / нормальним рівнем кальцію крові є достатньо поширеним (до 0,5-1%), частота котрого неухильно зростає і потребує постійної діагностичної настороженості, особливо серед жінок у постменопаузі, пацієнтів з поєднанням уролітіазу й холелітіазу з пептичною виразкою шлунка, хворих на ХХН та з утвореннями в шлунку. Первинний ГПТ (здебільшого аденома ПЩЗ) перебігає за фенотипами помірної асимптоматичної гіперкальціємії, високого вмісту ПГ із нормокальціємією, переважне залучення органів-­мішеней. Вторинний ГПТ найчастіше з’являється на тлі уражень нирок і може супроводжуватися розвитком НЕП, найчастіше локалізованих у травній системі. Наведені клінічні ілюстрації первинного та вторинного ГПТ можуть бути об’єднані між собою збільшенням умісту ПГ у молодих пацієнтів з наявністю симптоматичної артеріальної гіпертензії без клінічних проявів уражень кісток.

Список літератури знаходиться в редакції.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 19 (512), 2021 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ендокринологія

Протягом останньої декади показники поширеності та захворюваності на цукровий діабет (ЦД) і серцеву недостатність (СН) значно зросли. ЦД 2 типу вважається незалежним фактором ризику СН і незадовільного її прогнозу. В пацієнтів, госпіталізованих з приводу СН, наявність ЦД асоціюється із тривалішим стаціонарним лікуванням, високою часткою повторних госпіталізацій та вищим відсотком коморбідних станів. Дані іспанського Національного реєстру пацієнтів із СН (RICA) свідчать, що хворим із ЦД 2 типу притаманні частіші повторні госпіталізації щодо СН і вищі довгострокові показники смертності порівняно з особами без ЦД, хоча внутрішньолікарняна смертність для цих двох популяцій є однаковою.

У листопаді в рамках науково-освітнього проєкту «Школа ендокринолога 2023» за участю провідних ендокринологів, невропатологів і представники інших суміжних спеціальностей відбулося 5-денне навчання лікарів, котрі займаються веденням пацієнтів із різною ендокринною патологією. Захід мав на меті підвищення рівня знань та навичок у сфері новітніх методів діагностики, лікування і профілактики захворювань ендокринної системи, а також супутньої патології. Пропонуємо нашим читачам огляд двох доповідей у форматі «запитання – ​відповідь».

Спеціалісти Міжнародної діабетичної федерації (IDF) зазначають, що кількість людей в Україні із цукровим діабетом (ЦД) віком 20-79 років складає 2 млн 325 тис.; загалом у нашій країні налічується 2 млн 325 тис. хворих на ЦД різної вікової категорії. До Всесвітнього дня ЦД, який щороку відзначається 17 листопада, провідний фахівець гастроентерології, кандидат медичних наук Юлія Зіновіївна Гуркало виступила з доповіддю на ІІ Міжнародному конгресі Family Doc Congress, де обговорила особливості перебігу функціональних порушень кишечнику на тлі ЦД 2 типу.

Діабетична нейропатія (ДН) являє собою одне з провідних ускладнень цукрового діабету (ЦД) і пов’язана з незадовільним глікемічним контролем (American Diabetes Association, 2022). Поширеність ДН серед осіб із ЦД становить близько 50% і є однаковою для ЦД 1 та 2 типів (Feldman E.L. et al., 2019). У 75% випадків спостерігається дистальна симетрична полінейропатія; інші форми зустрічаються рідше (Hicks C.W., Selvin E., 2019; Tran C. et al., 2015; Oh J., 2020).