Перикардит

Перикардіальні синдроми — симптомокомплекси суб’єктивних і об’єктивних проявів, які спостерігаються при захворюваннях перикарда. Включають: перикардит, рідину в порожнині перикарда, тампонаду серця і констриктивний перикардит.

Перикардит — первинне або вторинне запалення листків перикарда, що, зазвичай, супроводжується накопиченням рідини у порожнині перикарда.

Причини захворювань перикарда:

1) інфекції — вірусні, бактеріальні (у тому числі туберкульоз), грибкові, паразитарні;

2) системні захворювання сполучної тканини та інші аутоімунні процеси — системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системна склеродермія, саркоїдоз, васкуліти;

3) новоутворення — первинні (рідко; найчастіше мезотеліома перикарда) і вторинні (часто; в основному рак легені і рак молочної залози, лімфоми);

4) метаболічні порушення — уремія, гіпотиреоз, нервово-психічна анорексія;

5) травми і ятрогенні причини

a) захворювання перикарда з ранньою маніфестацією (рідко) — пряма (пенетруюча рана грудної клітки, перфорація стравоходу) або непряма (непенетруюча рана грудної клітки, радіаційне ушкодження) травма;

б) захворювання перикарда з запізнілою маніфестацією — синдроми ушкодження перикарда (постінфарктний синдром, постперикардіотомічний синдром), інші ятрогенні травми (після черезшкірного коронарного втручання, імплантації кардіостимулятора, абляції);

6) застосування ЛЗ (рідко) — прокаїнамід, гідралазин, фенітоїн, протипухлинні ЛЗ (такі як доксорубіцин, даунорубіцин, цитозин-арабінозід, 5-фторурацил, циклофосфамід), пеніциліни, стрептокіназа, парааміносаліцилова кислота, аміодарон, циклоспорин, тіазидні діуретики, ГМ-КСФ, анти-ФНП-терапія;

7) інші (часті) — амілоїдоз, розшарування аорти, легенева артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність.

КЛІНІЧНА КАРТИНА Тa ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Вірусний

Бактеріальний

Туберкульозний

Аутоімунний

летальність у разі відсутності лікування

залежить від типу віруса і розвитку тампонади

смерть у випадку нелікованої тампонади

Фактори, асоційовані з поганим прогнозом, включають:

1) великі фактори ризику: гарячка >38 °C, підгострий початок, великий об’єм перикардіальної рідини, тампонада серця, відсутність відповіді на лікування ацетилсаліциловою кислотою (АСК) або НПЗП протягом ≥1-го тиж.;

2) малі фактори ризику: міокардит і перикардит, імуносупресивний стан, травма, прийом пероральних антикоагулянтів.

Для підтвердження, що хворий обтяжений високим ризиком ускладнень, достатньо наявності ≥1-го з вищенаведених факторів ризику (великих чи малих). Особи обтяжені помірним ризиком, це ті, в кого відсутні фактори ризику, але відповідь на НПЗП є неповною. Особи, обтяжені низьким ризиком, характеризуються відсутністю факторів ризику і задовільною відповіддю на протизапальну терапію.

2. Об’єктивні симптоми: шум тертя перикарда (минущий, часто відсутній, найкраще вислуховується у хворого під час видиху у положенні сидячи, з легким нахилом вперед). При гострому перикардиті може розвинутися тампонада серця →розд. 2.18; у випадку інфекційної етіології зазвичай спостерігаються симптоми супутнього міокардиту →розд. 2.15.

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: прискорена ШОЕ, підвищення рівня СРБ, рідше — лейкоцитоз (при бактеріальному перикардиті), іноді — підвищений рівень серцевих тропонінів.

2. ЕКГ: генералізована горизонтальна елевація сегментів ST і горизонтальна депресія сегментів PQ; зміни можуть підлягати еволюції — елевація сегментів ST і позитивні зубці Т, нормалізація картини протягом кількох днів або інверсія зубців Т та їх повернення до нормального стану, не формуються патологічні зубці Q, ані не знижуються зубці R.

3. РГ грудної клітки: при накопиченні рідини (>250 мл) у перикардіальній порожнині — розширення тіні серця, яка набуває форму трапеції.

4. Ехокардіографія: картина може бути нормальною, іноді виявляють рідину у порожнині перикарда; дослідження необхідне для швидкої і точної оцінки морфології перикарда та гемодинамічних наслідків накопичення рідини.

5. КТ: особливо показана при підозрі на емпієму перикарда.

6. Дослідження перикардіальної рідини: перикардіоцентез →розд. 24.10, інтерпретація результату дослідження рідини →розд. 27.5.

7. Біопсія перикарда: гістологічне дослідження біоптатів, допоміжне при діагностуванні неопластичного або гранулематозного перикардиту.

Діагностичні критерії

Діагноз базується на клінічній картині і результатах допоміжних досліджень, особливо ехокардіографії. Гострий перикардит діагностують при наявності ≥2-х з 4-х критеріїв:

1) біль в грудній клітці перикардитичного характеру;

2) шум тертя перикарда;

3) нова генералізована елевація сегмента ST або депресія сегмента PR на ЕКГ;

4) перикардіальна рідина (поява або подальше наростання).

Для встановлення точного діагнозу вірусного перикардиту розгляньте проведення досліджень (гістологічного, цитологічного, імуногістологічного і молекулярного) перикардіальної рідини, а також біопсії перикарда/епікарда. Якщо немає впевненості щодо остаточного діагнозу, застосовуйте визначення «ймовірний вірусний перикардит». Не рекомендують рутинно проводити серологічні дослідження, за винятком тестів на наявність ВІЛ-інфекції та HCV.

Діагноз неопластичного перикардиту встановлюється на підставі результатів цитологічного дослідження перикардіальної рідини, гістологічного дослідження біоптатів перикарда, підвищеного рівня онкомаркерів в перикардіальній рідині (додатково високий рівень раково-ембріонального антигену при низькій активності аденозиндезамінази дає можливість переконливо відрізнити рідину неопластичного і туберкульозного характеру), а також виявлення первинної пухлини у випадку метастатичних змін.

1. Хворого, обтяженого високим або помірним ризиком ускладнень (→вище, фактори ризику) слід госпіталізувати для встановлення етіології хвороби і спостереження за її перебігом. При низькому ризику ускладнень можливе амбулаторне лікування з оцінкою відповіді на протизапальну терапію через 1 тиж.

2. Алгоритм лікування перикардиту →рис. 2.17-1.

Неспецифічне лікування

1. ЛЗ першого вибору при гострому перикардиті є:

1) АСК або НПЗП з одночасною гастропротекцією: дозування →табл. 2.17-2; препарати →табл. 16.12-1;

2) колхіцин п/о 0,5 мг 2 × на день у комбінації з АСК або з НПЗП.

ЛЗ

Дозування

гострий перикардит

рецидивний перикардит

750–1000 мг кожні 8 год а ,б

500–1000 мг кожні 6–8 год (1,5–4 г/добу) б,в

600 мг кожні 8 год а ,г

600 мг кожні 8 год (1200–2400 мг) в,г

0,5 мг (1 × на день ґ або 2 × на день д ) е,є

0,5 мг (2 × на день д або 1 × на день ґ,ж ) є,з

25–50 мг кожні 8 год в,и,і

у дозі, яка залежить від конкретного ЛЗ ї,й

а впродовж 1–2 тиж.

б Знижуйте дозу на 250–500 мг кожні 1–2 тиж.; у разі рецидивуючого перикардиту у хворих з більш вираженою резистентністю до терапії можете обміркувати поступову відміну ЛЗ протягом тривалого часу.

в впродовж тижнів/місяців

г Знижуйте дозу на 200–400 мг кожні 1–2 тиж.; у разі рецидивуючого перикардиту у хворих з більш вираженою резистентністю до терапії можете обміркувати поступову відміну ЛЗ протягом тривалого часу.

ґ у хворих із масою тіла

д у хворих із масою тіла ≥70 кг

е впродовж 3-х міс.

є Поступове зниження дози не є необхідним, можливий варіант — 0,5 мг кожний 2-ий день в осіб з масою тіла в осіб із масою тіла ≥70 кг.

ж У хворих, які не переносять вищих доз.

з впродовж ≥6-ти міс.

и Починайте з нижчих доз і поступово їх збільшуйте, щоб уникнути болю голови і запаморочення.

і Знижуйте дозу на 25 мг кожні 1–2 тиж.; у хворих, резистентних до терапії, можете розглянути доцільність поступової відміни ЛЗ протягом тривалого часу.

ї У випадку преднізону (преднізолону) початкова доза 0,25–0,50 мг/кг/добу; 25 мг преднізолону відповідає 20 мг метилпреднізолону; слід уникати вищих доз за винятком особливих ситуацій (при яких вищі дози необхідно застосувати протягом декількох днів і швидко їх знижувати до 25 мг/добу).

ГК — глюкокортикоїди, ЛЗ — лікарський засіб

на основі клінічних настанов ESC 2015

2. ГК: у низькій дозі (додатково до терапії колхіцином); показання — якщо лікування АСК або НПЗП та колхіцином протипоказане або неефективне, а також виключено інфекцію та існують спеціальні показання до їх застосування (аутоімунне захворювання, постперикардіотомічний синдром), у вагітних жінок або при наявності протипоказань до застосування НПЗП. Якщо не можна виключити інфекцію, особливо бактеріальну (в т. ч., туберкульозну), не застосовуйте ГК.

3. Обмеження фізичного навантаження — при гострому перикардиті до моменту ліквідації симптомів і нормалізації рівня СРБ, запису ЕКГ та ехокардіограми (у спортсменів ≥3-х міс.).

Специфічне лікування

1. Гнійний перикардит: відкрите дренування порожнини перикарда (з промиванням 0,9 % NaCl) шляхом перикардіотомії через субксифоїдальний доступ і відповідне лікування антибіотиками в/в. Зважте інтраперикардіальне введення фібринолітичних ЛЗ і проведення перикардектомії при наявності масивних спайок, локалізованої або густої гнійної рідини, рецидивуючої тампонади, персистуючої інфекції або прогресування захворювання в напрямку констриктивного перикардиту.

2. Туберкульозний перикардит: необхідне застосування 4-х протитуберкульозних ЛЗ →розд. 3.15.1. У хворих, які живуть в неендемічних районах, не рекомендують застосовувати емпіричну протитуберкульозну терапію, якщо не діагностовано туберкульозного перикардиту. Таке лікування показано натомість у хворих, які живуть в ендемічних районах і у яких виявлено рідину в перикардіальній порожнині, після виключення інших причин. Деякі експерти рекомендують застосування ГК — преднізону (преднізолону) 1–2 мг/кг/добу впродовж 5–7 днів, дозу поступово знижують аж до повної відміни ЛЗ впродовж 6–8 тиж.

3. Уремічний перикардит: збільшення частоти діалізу призводить до зникнення симптомів, зазвичай — впродовж 1–2 тиж. У випадку зберігання симптомів → НПЗП і ГК. У разі значної кількості рідини в порожнині перикарда, окрім відповідного лікування → інтраперикардіальне введення ГК.

4. Перикардит при системних захворюваннях сполучної тканини і саркоїдозі: минає в результаті адекватного лікування основного захворювання, іноді спостерігається дуже добрий ефект після інтраперикардіального введення ГК. Колхіцин протипоказаний у хворих з тяжким порушенням функції нирок.

5. Післяінфарктний перикардит: ібупрофен (дозування →вище) або ацетилсаліцилова кислота 650 мг кожні 4 год впродовж 2–5 днів.

6. Перикардит після перикардіотомії: НПЗП або колхіцин впродовж кількох тижнів чи місяців (навіть після зникнення випоту з перикардіальної порожнини), а при відсутності ефекту — перикардіоцентез із інтраперикардіальним введенням ГК впродовж 3–6 міс.

7. Неопластичний перикардит: якщо розвивається при пухлині, чутливій до хіміотерапії → загальносистемна хіміотерапія; у випадку значного випоту → дренаж перикардіальної порожнини, а при рецидивах випоту → склерозуючий ЛЗ інтраперикардіально (напр., антибіотик тетрациклінового ряду, блеоміцин) або цитостатик, що не викликає склеротизації (напр., цисплатин, особливо ефективний у хворих з неопластичним перикардитом, що розвивається при недрібноклітинному раку легені). Променева терапія перикарда ефективна при пухлинному випоті у >90 % випадків пухлин, чутливих до променевої терапії (лімфоми, лейкози), але, сама по собі, променева терапія теж може спричиняти міокардит і перикардит. Паліативна терапія → перикардіотомія або дренаж перикардіальної рідини у плевральний простір (утворення «вікна»).

8. Радіаційний перикардит: ГК.

9. Перикардит при гіпотиреозі: лікування основного захворювання.

10. Хронічний перикардит: у разі неефективності консервативної терапії → перикардіоцентез, формування «вікна» між перикардіальною і плевральною порожнинами, черезшкірна балонна перикардіотомія або перикардектомія.

11. Рецидивуючий перикардит: ЛЗ першої лінії:

1) АСК або НПЗП, до моменту повного регресу симптомів, а також

2) колхіцин протягом 6 міс., в комбінації з АСК або НПЗП. Низькі дози ГК застосовуйте як при гострому перикардиті (→вище).

Дозування ЛЗ →табл. 2.17-2. Іноді необхідно проводити більш тривалу терапію колхіцином, в залежності від клінічної відповіді. Періодично контролюйте рівень СРБ в сироватці з метою визначення тривалості терапії і оцінки відповіді на лікування. Після нормалізації рівня СРБ поступово знижуйте дозу в залежності від клінічної симптоматики і рівня СРБ; не можна одночасно відміняти усі ЛЗ. У разі рецидиву симптомів перикардиту під час поступової відміни ЛЗ, не підвищуйте дозу ГК, але призначте максимальні дози АСК або НПЗП (розділені на декілька прийомів, зазвичай кожні 8 год) у внутрішньовенній формі (в разі необхідності) в комбінації з колхіцином, а з метою контролю болю — застосуйте анальгетики. При рецидивуючому стероїдозалежному перикардиті у хворих без реакції на колхіцин обміркуйте застосування імуноглобулінів в/в, анакінри або азатіоприну.

При рецидивуючому і хронічному перикардиті, а також після оперативного втручання на перикардіальній порожнині показаний ехокардіографічний моніторинг з метою вчасної діагностики тампонади серця або констриктивного перикардиту.

1. Тампонада серця →нижче.

2. Констриктивний перикардит: рідкісне, але серйозне ускладнення хронічного перикардиту (особливо часто — при бактеріальному або туберкульозному перикардиті), що характеризується втратою еластичності перикардіальної порожнини.

Симптоми: прогресуюча слабкість, біль у грудній клітці, відчуття нерегулярної роботи серця; об’єктивні симптоми хронічного венозного застою у великому колі кровообігу — розширення яремних вен, відсутність спадання яремних вен на вдиху (симптом Куссмауля), асцит, збільшена і пульсуюча печінка, набряки; протоедіастолічний серцевий тон серця (перикардіальний стукіт); гіпотензія з низьким пульсовим тиском.

Діагностика: на підставі результатів візуалізаційних досліджень — РГ грудної клітки (виявляє кальциноз перикардау, збільшення передсердь, рідину в плевральних порожнинах), КТ, МРТ, ехокардіографії; можливо у разі показань — вимірювання тиску в камерах серця. ЕКГ: низька амплітуда комплексів QRS, генералізована інверсія або згладженість зубців Т, розширення зубців Р, інколи фібриляція передсердь і порушення АВ- і внутрішньошлуночкової провідності; іноді — ЕКГ у нормі. Диференційна діагностика: з рестриктивною кардіоміопатією →розд. 2.16.3; диференційна діагностика на підставі ехокардіографії (у т. ч. тканинної доплерівської ехокардіографії), а також результатів КТ- і МРТ-картини.

Лікування: перикардектомія.

Перикардит

Перикардит (П) — захворювання різної етіології, пов’язане з первинним або вторинним запальним процесом листків перикарду, що зазвичай супроводжується нагромадженням рідини у перикардіальній порожнині.

1) гострий — діагностують при наявності ≥2 з 4 критеріїв:

а) біль у грудній клітці перикардитичного характеру

б) шум тертя перикарда

в) нова генералізована елевація сегмента ST або депресія сегмента PR на ЕКГ

г) рідина в порожнині перикарда (поява або подальше наростання)

Додаткові ознаки для підтвердження діагнозу: зростання маркерів запалення (тобто, СРБ ШОЕ), лейкоцитоз, а також ознаки перикардиту при візуалізуючому обстеженні (КТ чи МРТ)

2) персистуючий — триває без ремісії >4–6 тиж., але

3) рецидивуючий — рецидиви після задокументованого першого епізоду гострого перикардиту і після безсимптомного періоду ≥4–6 тиж. (зазвичай рецидив виникає впродовж 18–24 міс., нема чітко встановленої верхньої часової межі)

4) хронічний — триває >3 міс.

Точні дані відсутні (орієнтовні дані щодо поширення перикардиту залежно від етіології — див. нижче), напр. щорічна захворюваність на гострий перикардит в Італії становила ~28/100 000 жителів; гострий перикардит є причиною ~0,2% госпіталізацій зі серцево-судинних причин і ~5% звернень у відділення невідкладної допомоги, в основному з приводу болю у грудній клітці.

Причини перикардиту, на загал, можна поділити на інфекційні та неінфекційні (див. вище). У ~30% пацієнтів не вдається встановити причину (т.зв. ідіопатичний перикардит).

Вірусний перикардит (найчастіше) виникає при безпосередньому розмноженні вірусів у клітинах листків перикарда, а імунна відповідь веде до змін у перикарді, а подекуди і в міокарді. Перикардит спричиняють: віруси Коксакі, ентеровіруси, еховіруси, аденовіруси, вірус цитомегалії (часто у пацієнтів з клітинними імунодефіцитами, напр. СНІД), вірус Епштейна-Барр, вірус простого герпесу, віруси грипу, віруси парагрипу, ВГС, ВІЛ та інші.

Бактеріальний перикардит зустрічається дуже рідко, що пов’язано з широким застосуванням антибіотиків. Фактори ризику: імуносупресія, алкоголізм, сепсис, емпієма плеври, ендокардит, СНІД, операції та травми грудної клітки.

Туберкульозний перикардит у розвинених країнах спостерігається у кількох відсотків пацієнтів з гострим перикардитом і тампонадою серця, переважно у людей з ослабленим імунітетом (СНІД, імуносупресія). Смертність при нелікованому ексудативному туберкульозному перикардиті може досягати 85%. У 30–50% пацієнтів розвивається констриктивний перикардит.

Перикардит при системних захворюваннях сполучної тканини виникає у > 50% пацієнтів із системною склеродермією, ~30% пацієнтів із системним червоним вовчаком, ~ 30% хворих на ревматоїдний артрит; рідко спостерігається при дерматоміозиті, змішаному захворюванні сполучної тканини, серонегативних спондилоартритах, системних васкулітах.

Постінфарктний перикардит буває 2 видів:

1) ранній (5–20% трансмуральних інфарктів), діагностується рідко по причині мізерної симптоматики

Посткардіотомний синдром , або перикардит після операції на серці розвивається впродовж кількох (зазвичай 2–4) тижнів або навіть місяців після операції. Виникає у 20% пацієнтів після шунтування коронарних артерій. Вважається, що найважливішу роль у розвитку цього синдрому відіграють антитіла, в т.ч., до сарколеми.

Уремічний перикардит зустрічається у 6–10% пацієнтів із важкою нирковою недостатністю (гострою або хронічною) у переддіалізний період або відразу після початку діалізу. У ~ 10% пацієнтів, яким проводять гемодіаліз і, спорадично у пацієнтів з перитонеальним діалізом виникає діалізний перикардит внаслідок невідповідного діалізу або гіпергідратації.

Перикардіальний випіт спостерігається у 5–30% пацієнтів з гіпотиреозом . Випіт нагромаджується дуже повільно і рідко призводить до тампонади серця.

Пухлини перикарда: первинні новоутворення (найчастіше мезотеліома) зустрічаються в 40 разів рідше, ніж метастази пухлин. Найбільш поширені — це метастази раку легенів та раку молочної залози, а також лейкемії та лімфоми. Патогенез неопластичних ексудатів пов’язаний з пошкодженням, внаслідок нфільтрації пухлиною, кровоносних та лімфатичних судин або гематогенним метастазуванням ракових клітин чи обструкцією відтоку лімфи з перикарда.

Травматичний перикардит може бути наслідком прямого пошкодження при проникаючій травмі грудної клітки, стороннім тілом стравоходу (напр., кістка, зубочистка, голка), під час операції на грудній клітці або при черезшкірних процедурах (напр., катетеризація серця, біопсія, імплантація кардіостимулятора), а також пошкодження у результаті іонізуючого випромінювання (при променевій терапії) або тупої травми грудної клітки.

Променевий перикардит виникає у пацієнтів, які перенесли опромінення грудної клітки, головним чином через рак середостіння або молочної залози. Він рідко розвивається під час променевої терапії, як правило, через місяці чи роки (навіть 15–20 років). У деяких пацієнтів (напр., ~ 4% після променевої терапії лімфоми Ходжкіна із залученням середостіння) розвивається констриктивний перикардит, як правило, без кальцифікатів. Рекомендується використовувати методи променевої терапії, які дозволяють зменшити як потужність, так і дозу опромінення ділянки серця.

Медикаментозні перикардіальні реакції зустрічаються рідко. Вони можуть бути наслідком ідіосинкразії (до бромкриптину, фенілбутазону, аміодарону, тіазидних діуретиків, циклоспорину та ін.), сироваткової хвороби або вовчаковоподібної реакції (напр., спричиненої метилдопою, ізоніазидом та ін.).

Поняття „рецидивуючий перикардит” стосується запалення, спричиненого аутоімунною реакцією на серцеві антигени, рецидив виникає після кількох місяців безсимптомного періоду або після припинення протизапальної терапії.

1) біль за грудиною або у прекардіальній ділянці, іррадіює в спину (типово у місці прикріплення трапецієподібного м’яза до гребеня лопатки), шию, плечі або ліве плече, посилюється в положенні лежачи і зменшується в положенні сидячи з нахилом вперед, іноді має характер плеврального болю або типового коронарного болю, часто супроводжується сухим кашлем і задишкою

3) шум тертя перикарда — важливий, транзиторний (але часто відсутній) симптом гострого перикардиту, найкраще вислуховується під час видиху у положенні сидячи, з легким нахилом вперед.

4) симптоми тампонади серця (розд. I.K.3) — у випадку нагромадження випоту в порожнині перикарда

5) симптоми міокардиту (розд. I.J.1) — зазвичай супроводжує гострий перикардит, особливо інфекційної етіології

6) симптоми хронічного перикардиту — біль у грудній клітці помірної інтенсивності, відчуття неритмічної роботи серця, відсутність апетиту, іноді втрата маси тіла.

У пацієнтів з рецидивуючим перикардитом домінують: біль у грудній клітці, гарячка, шум тертя перикарда і задишка. Також можуть бути типові симптоми тампонади серця або констриктивного перикардиту. З огляду на деталі, клінічна картина констриктивного перикардиту описана в окремому розділі (розд. I.K.4).

Типовий перебіг перикардиту залежить від етіології (табл. I.K.1-1). До факторів, асоційованих з несприятливим прогнозом належать:

1) великі фактори ризику

б) підгострий початок

в) великий об’єм перикардіального випоту

г) тампонада серця

д) відсутність відповіді на лікування АСК або НПЗП протягом ≥1 тиж.

2) малі фактори ризику

а) міокардит і перикардит

б) імуносупресивний стан

г) прийом пероральних антикоагулянтів.

Для підтвердження високого ризику ускладнень достатньо ≥1 з вищенаведених факторів ризику (великих чи малих). У пацієнтів з помірним ризиком відсутні будь-які фактори ризику, але відповідь на НПЗП є неповною. При низькому ризику ускладнень у пацієнтів відсутні фактори ризику і задовільна відповідь на протизапальну терапію.

1. Лабораторні дослідження

При гострому перикардиті може бути прискорена ШОЕ, підвищений рівень СРБ, рідше лейкоцитоз (при бактеріальному перикардиті), іноді — підвищений рівень серцевих тропонінів у плазмі (свідчить про ураження міокарда).

При гострому перикардиті (рис. I.K.1-1) — генералізована горизонтальна елевація сегмента ST і горизонтальна депресія сегментів PQ. Зміни можуть підлягати еволюції: елевація сегментів ST і позитивні зубці Т, нормалізація картини впродовж кількох днів або інверсія зубців Т та їх повернення до нормального стану. Не формуються патологічні зубці Q, ані не знижуються зубці R. Генералізована елевація сегмента ST дозволяє відрізнити перикардит від інфаркту міокарда. Зміни ЕКГ у пацієнтів з великою кількістю рідини в порожнині перикарда — розд. I.K.3.

3. РГ грудної клітки

При нагромадженні рідини (>250 мл) у перикардіальній порожнині — розширення тіні серця, яка набуває форму трапеції (рис. I.K.1-2).

Можна виявити рідину в перикардіальній порожнині; у частини пацієнтів з гострим перикардитом картина може бути нормальною. Дослідження необхідне для швидкої і точної оцінки морфології перикарда та гемодинамічних наслідків нагромадження рідини.

Може знайти застосування для оцінки густини рідини в перикардіальній порожнині, що має значення при підозрі на емпієму перикарда (рис. I.K.1-3).

6. Дослідження перикардіальної рідини

Часто дозволяє встановити етіологію перикардиту — розд. I.B.12.

7. Біопсія перикарда

Виконують при перикардіоскопії. Гістологічне дослідження перикарда дозволяє діагностувати неопластичний або гранульоматозний перикардит.

Діагноз базується на клінічній картині і результатах допоміжних досліджень, особливо ехокардіографії

Диференціальні ознаки форм перикардиту — табл. I.K.1-2.

Для встановлення достовірного діагнозу вірусного перикардиту слід виконати дослідження (гістологічні, цитологічні, імуногістологічні та молекулярні) перикардіальної рідини та біопсію перикарда/епікарда. Якщо діагноз не певний, слід використовувати термін “вірогідний вірусний перикардит”. Виконувати рутинні серологічні тести не рекомендується, за винятком тестів на ВІЛ та ВГС.

Діагноз неопластичного перикардиту встановлюють на підставі результатів цитологічного дослідження перикардіальної рідини, гістологічного дослідження біоптатів перикарда, підвищеного рівня онкомаркерів в перикардіальній рідині (додатково високий рівень раково-ембріонального антигену при низькій активності аденозиндезамінази дає можливість достовірно відрізнити неопластичний випіт від туберкульозного) та на підставі діагностики первинної пухлини у випадку метастатичних змін.

Алгоритм лікування перикардиту — рис. I.K.1-4.

Пацієнтів з гострим перикардитом і високим або помірним ризиком ускладнень (див. вище) слід госпіталізувати з метою встановлення етіології захворювання і спостереження за його перебігом (особливо можливої тампонади серця) та результатом лікування.

При низькому ризику ускладнень можливе амбулаторне лікування з оцінкою відповіді на протизапальну терапію через 1 тиж.

Дозування ЛЗ при перикардиті — табл. I.K.1-3.

1. ЛЗ першого вибору при гострому перикардиті:

1) АСК або НПЗП з одночасною гастропротекцією

2) колхіцин у комбінації з АСК або з НПЗП.

З метою встановлення тривалості лікування і оцінки відповіді на терапію необхідно визначати СРБ.

2. Глюкокортикостероїди (ГК) у низькій дозі (додатково до колхіцину) — їх застосування при гострому перикардиті обґрунтоване, якщо лікування АСК або НПЗП і колхіцином протипоказане або неефективне, при запереченні інфікування та наявності специфічних показів до їх застосування (аутоімунне захворювання, постперикардіотомний синдром), у вагітних жінок або при наявності протипоказів до застосування НПЗП. Якщо не можна виключити інфекцію, особливо бактеріальну (в т.ч. туберкульоз), не застосовуйте ГК, оскільки вони зумовлюють хронічний перебіг запалення, частіше виникають рецидиви перикардиту.

3.Обмеження фізичного навантаження — при гострому перикардиті до моменту ліквідації симптомів і нормалізації рівня СРБ, запису ЕКГ та ехокардіограми (у професійних спортсменів обмежити ≥3 міс.).

1. Гнійний перикардит: завжди вимагає відкритого дренування порожнини перикарда (з промиванням 0,9% NaCl) шляхом перикардіотомії через субксифоїдальний доступ і відповідного лікування антибіотиками в/в. Ефективним, але не достатнім, є введення антибіотиків в порожнину перикарда (напр., 80 мг гентаміцину). Обдумайте інтраперикардіальне введення фібринолітичних ЛЗ і проведення перикардектомії при наявності масивних спайок, обмеженого або густого гнійного випоту, рецидивуючої тампонади, персистуючої інфекції або прогресування захворювання в напрямку констриктивного перикардиту.

2. Туберкульозний перикардит вимагає лікування 4 протитуберкульозними ЛЗ (розд. I.F.1). Емпірична протитуберкульозна терапія не рекомендована пацієнтам, які не живуть в ендемічних зонах, якщо не діагностовано туберкульозного перикардиту. Таке лікування, натомість, показане пацієнтам з ендемічних зон у яких виявлено рідину в порожнині перикарда, після заперечення інших причин. Деякі експерти рекомендують, з метою профілактики виникнення констриктивного парикардиту і смерті, застосовувати ГК за умови відсутності інфікування ВІЛ. Преднізолон призначають в дозі 1–2 мг/кг/добу впродовж 5–7 днів, з подальшим поступовим зниженням дози протягом 6–8 тиж., аж до повної відміни ЛЗ. Можна обдумати введення урокінази перикардіально з метою зниження ризику тампонади.

3. Уреміний перикардит: для редукції симптомів впродовж 1–2 тиж., зазвичай, достатньо збільшити частоту діалізу. Якщо симптоми зберігаються, покращення можна досягти застосувавши НПЗП і ГК. У випадку стійкої наявності значної кількості рідини в порожнині перикарда, незважаючи на відповідне лікування, показане інтраперикардіальне введення ГК (напр., тріамцинолон 50 мг кожні 6 год. впродовж 2–3 днів). Колхіцин протипоказаний при тяжкій нирковій недостатності.

Перикардит при системних захворюваннях сполучної тканини і саркоїдозі: минає в результаті адекватного лікування основного захворювання. Іноді спостерігається дуже добрий ефект після інтраперикардіального введення ГК (тріамцинолон).

5. Післяінфарктний перикардит (синдром Дресслера): застосовують ібупрофен (дозування див. вище) або АСК (650 мг кожні 4 год впродовж 2–5 днів).

6.Перикардит після перикардіотомії: вимагає застосування НПЗП або колхіцину впродовж кількох тижнів або місяців (навіть після зникнення рідини в порожнині перикарда,) а при неефективності такого лікування виконують перикардіоцентез із інтраперикардіальним введенням тріамцинолону або призначають ГК перорально впродовж 3–6 міс.

7. Неопластичний перикардит: у випадку пухлини, чутливої до хіміотерапії, ситуацію вдається опанувати у ~70% випадків, застосувавши системну хіміотерапію. У випадку масивного випоту показане дренування порожнини перикарда, а при рецидивах випоту можна інтраперикардіальноо ввести склерозуючий ЛЗ (напр., тетрациклін, блеоміцин) або цитостатик без склерозуючої дії (напр., цисплатин, особливо ефективний при неопластичному міокардиті внаслідок недрібноклітинного раку легень). Променева терапія перикарда ефективна при неопластичному випоті у >90% випадків, чутливих до променевої терапії пухлин (лімфоми, лейкози), але таке лікування також може спричинити міокардит і перикардит. Паліативне лікування включає виконання перикардіотомії або формування перикардо-перитонеального вікна.

8. Радіаційний перикардит: застосовують ГК. У випадку радіаційного констриктивного перикардиту необхідно виконати перикардектомію, але в зв’язку з супутньою міопатією результат такого лікування є гіршим, аніж при констриктивному перикардиті іншої етіології.

9. Перикардит при гіпотиреозі: зникає в процесі лікування основного захворювання гормонами щитовидної залози.

У випадку неефективності консервативної терапії показано: перикардіоцентез, формування перикардо-перитонеального вікна, черезшкірна балонна перикардіотомія або перикардектомія.

ЛЗ першого вибору:

1) АСК або НПЗП , до моменту повного регресу симптомів, а також

2) колхіцин в комбінаціїз АСК чи НПЗП впродовж 6 міс.

Принципи застосування ГК в низьких дозах аналогічні, як при гострому перикардиті (див. вище). В жодному разі не рекомендуються ГК як ЛЗ першого вибору.

Дозування ЛЗ — табл. I.K.1-3. Іноді необхідна триваліша терапія колхіцином, відповідно до клінічної відповіді. Показаний періодичний контроль рівня СРБ в сироватці з метою визначення тривалості і ефективності лікування. Після нормалізації рівня СРБ необхідно поступово знизити дозу в задежності від клінічних симптомів і рівня СРБ; не можна одночасно відміняти всі ЛЗ.

У випадку рецидиву симптомів перикардиту під час поступової відміни ЛЗ, не підвищуйте дозу ГК, натомість, якщо це необхідно, збільшість дозу АСК чи НПЗП до максимальної (поділеної на декілька прийомів, зазвичай кожні 8 год) поданої в/в і приєднайте колхіцин, з анальгетичною метою застосуйте анальгетики.

При рецидивуючому стероїдозалежному перикардиті за відсутності реакції на колхіцин обміркуйте застосування імуноглобулінів в/в, анакіри чи азатіоприну .

При рецидивуючому і хронічному перикардиті, а також після виконання хірургічного втручання на перикарді показаний ехокардіографічний моніторинг з метою вчасної діагностики тампонади серця чи констриктивного перикардиту. У сумнівних діагностичних випадках виконайте КТ чи МРТ.

Більшість ЛЗ, які застосовують при перикардиті (в т.ч. колхіцин) протипоказані під час вагітності.

У більшості жінок у ІІІ триместрі вагітності виникає незначне або помірне безсимптомне збільшення кількості рідини в порожнині перикарда, яке не вимагає лікування.

Госпітальна летальність при гострому перикардиті становить ~1% і зростає з віком та за наявності супутніх захворювань (напр., пневмонії чи сепсису).

Прогноз залежить від етіології (табл. I.K.1-2). При найбільш поширеному вірусному запаленні прогноз сприятливий. Рецидиви виникають у ~30% пацієнтів впродовж 18 міс. від першого епізоду гострого перикардиту. При неопластичному випоті завжди несприятливий проноз, а середнє виживання становить 3 міс. Гнійне запалення без лікування завжди веде до смерті, вмирають також 40% лікованих пацієнтів. Гнійний і туберкульозний перикардит часто завершується констриктивним перикардитом і тампонадою серця (див. нижче).

Перикардит Довідник

Перикардит — запалення навколосерцевої сумки, є найчастішим патологічним процесом, що залучає перикард.

Перикард — двошаровий фіброзно-еластичний мішок, що оточує серце. Він складається з вісцерального шару, що покриває епікард, і багато іннервованого парієтального шару, розділених простором, який в нормі містить 15–50 мл серозної рідини.

Перикардит найчастіше діагностується у чоловіків.

Класифікація перикардиту

Таблиця. Класифікація перикардиту залежно від гостроти процесу

Також виділяють такі форми перикардиту, як:

• ексудативний перикардит;
• тампонада серця;
• констриктивний перикардит;
• випітно-констриктивний перикардит.

Найчастіше запалення перикарда може супроводжуватися підвищеним скупченням рідини в серцевій сумці з утворенням перикардіального випоту, який може бути серозним, геморагічним або гнійним залежно від етіології. Це накопичення рідини може стати гемодинамічно значущим, особливо при великому перикардіальному випоті або надто високій швидкості накопичення. Так, перикардіальний випіт може стискати камери серця, обмежуючи діастолічне наповнення та викликаючи синдром тампонади серця. Тампонада серця може призводити до розвитку обструктивного шоку та потребує невідкладної медичної допомоги.

При констриктивному перикардиті розвивається потовщення перикарда і підвищується його жорсткість, можливий розвиток злукового процесу та розвиток адгезії вісцерального та парієтального листків.

Етіологія перикардиту

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2015 р. з діагностики та лікування захворювань перикарду етіологія гострого перикардиту була поділена на дві основні групи: інфекційні та неінфекційні причини.

Найчастіше інфекційний перикардит викликається вірусами, включаючи віруси Коксакі А і В, еховіруси, аденовіруси, парвовірус В19, ВІЛ, грип, а також множинні віруси герпесу, такі як вірус Епштейна — Барр (ВЕБ) і цитомегаловірус (ЦМВ).

У країнах із високим рівнем економічного розвитку рідко відмічають бактеріальну етіологію перикардиту. У країнах із низьким рівнем економічного розвитку поширеною формою бактеріального перикардиту є туберкульозний перикардит. Підвищений ризик розвитку бактеріального перикардиту у ВІЛ-позитивних пацієнтів. Найбільш поширеними патогенами, що викликають бактеріальний перикардит є Coxiella burnetii, Meningococcus, Pneumococcus, Staphylococcus та Streptococcus. У вкрай поодиноких випадках у перикардиту може бути грибкова етіологія, і в цьому випадку його причиною є Histoplasma, Coccidioides, Candida та Blastomyces, або паразитарна етіологія — Echinococcus і Toxoplasma. Грибковий та паразитарний перикардит найчастіше виявляють у осіб з імунодефіцитом, переважно у пацієнтів із ВІЛ/СНІДом.

Неінфекційні причини перикардиту численні і включають злоякісні новоутворення (часто вторинні по відношенню до метастатичного захворювання), захворювання сполучної тканини (такі як системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит і хвороба Бехчета) і метаболічну патологію (такі як уремічний перикардит, перикардит при мікседемі).

Також можливий розвиток посттравматичного перикардиту, у тому числі через деякий час після травми.

Синдром Дресслера, також званий «пізнім постінфарктним синдромом», є асептичним перикардитом, що розвивається за декілька тижнів після інфаркту міокарда. Вважається, що перикардит розвивається вдруге як аутоімунний процес унаслідок формування антиміокардіальних антитіл. Раніше синдром Дресслера діагностувався у 5–7% випадків інфаркту міокарда, на сьогодні частота розвитку значно нижча. Зниження частоти розвитку синдрому Дресслера пов’язане з поліпшенням терапії інфаркту міокарда, проведенням ранньої реваскуляризації.

Також можливий розвиток лікарсько-індукованого перикардиту на фоні застосування таких лікарських засобів, як прокаїнамід, гідралазин та ізоніазид. Ці препарати викликають лікарсько-індукований системний червоний вовчак із супутнім серозитом та ураженням перикарда. Також розвиток міокардиту та перикардиту може бути викликаний інгібіторами контрольних точок, такими як іпілімумаб та ніволумаб.

При системних захворюваннях (амілоїдоз, саркоїдоз) також можливий розвиток перикардиту.

У 90% випадків не вдається виявити етіологію перикардиту та діагностується ідіопатичний перикардит.

Важливо! Перикард не є необхідним для виживання людини. Так, відомі випадки вродженої повної відсутності перикарда, що виявляються випадково у безсимптомних осіб.

Внаслідок багатої іннервації парієтального листка будь-який запальний процес у перикарді проявляється вираженим больовим синдромом.

При накопиченні перикардіального випоту податливість перикарда може підвищуватися при повільному накопиченні рідини, що дозволяє перикардіальному мішку розширюватися з часом, не стискаючи камери серця. Таким чином, швидкість накопичення рідини часто важливіша, ніж об’єм, у визначенні гемодинамічних наслідків, що впливають на серце. Так, відносно невеликий перикардіальний випіт може викликати небезпечну тампонаду, якщо він швидко накопичується.

Діагностика перикардиту

Гострий перикардит є причиною близько 5% звернень у відділення невідкладної допомоги з приводу неішемічного болю у грудній клітці. Зазвичай біль інтенсивний, посилюється при глибокому вдиху, локалізується за грудниною, зменшується в положенні сидячи з нахиленим тулубом вперед. Біль може іррадіювати у шию. На відміну від ішемічної хвороби серця, стенокардії, біль при перикардиті не виникає/не посилюється через фізичне навантаження і його вираженість не зменшується після прийому нітрогліцерину.

Диференційна діагностика больового синдрому при перикардиті

Якщо біль у грудях має плевритний характер, не зменшується в положенні сидячи і пов’язаний з респіраторними симптомами, такими як кашель або виділення мокротиння, то, ймовірно, він зумовлений розвитком легеневого захворювання.

Біль у нижній частині грудної клітки, інтенсивність якого знижується при нахилі вперед і який пов’язаний з прийомом їжі, ймовірно, пов’язаний з езофагітом або гострим панкреатитом.

Диференційний діагноз болю в грудях також повинен включати стенокардію зі стабільною ішемічною хворобою серця, гострий коронарний синдром, субендокардіальну ішемію, пов’язану зі стенозом аортального клапана/аорти або гіпертрофічною кардіоміопатією, розшаруванням аорти, міокардитом, плевритом. Вторинним стосовно тромбоемболії легеневої артерії або пневмонії, костохондритом, спазмом стравоходу, пептичною виразкою, гострим холециститом.

Відзначається при розвитку серцевої недостатності, наприклад, на тлі супутнього міокардиту. Тяжкість серцевої недостатності визначається за допомогою тесту 6-хвилинної ходьби.

Симптоми перикардиту можуть мати різну вираженість залежно від форми та тяжкості перебігу захворювання.

Перикардит: ознаки, що виявляються при аускультації

Шум тертя перикарда ліворуч у парастернальній ділянці, що складається з грубого, дряпаючого трифазного звуку, що відповідає тертю між шарами перикарду під час систоли передсердь, систоли шлуночків та ранньої діастоли шлуночків. Ця ознака виявляється у якийсь період захворювання у 35–85% випадків. У той самий час його часто важко виявити під час огляду. Для підвищення ймовірності вислуховування шуму тертя перикарда можна запропонувати хворому змінити положення тіла, у тому числі прийняти положення лежачи на боці — добре вислуховується в кінці глибокого діафрагмального видиху. Важливо проводити аускультацію кілька разів, оскільки шум тертя перикарду є непостійним. Шум тертя перикарда слід диференціювати із шумом тертя плеври, який пов’язаний із диханням, а не із серцевим циклом. Попросивши пацієнта затримати дихання під час аускультації, можна розрізнити ці два явища.

Ознаки перикардиту, що виявляються на електрокардіограмі

На електрокардіограмі (ЕКГ) при перикардиті виявляють зміни, що мають певну стадійність розвитку:

• на стадії I у більшості ЕКГ-відведень виявляють підйом сегмента ST з реципрокною депресією ST у відведенні AVR. Найчастіше ця ознака супроводжується підйомом сегмента PR у відведенні AVR (і, можливо, у відведенні V1) (важлива диференційно-діагностична ЕКГ-ознака, що відрізняє гострий перикардит від інфаркту міокарда);
• на стадії II (зазвичай виникає протягом першого тижня з розвитку перикардиту) відзначають нормалізацію змін сегментів ST і PR;
• на стадіях III та IV відзначаються інверсія зубця Т у більшості відведень, потім нормалізація зубця Т.

Перикардит: клінічні рекомендації

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів від 2015 р., для встановлення діагнозу гострого перикардиту необхідна наявність 2 із 4 критеріїв:

• перикардіальний біль у грудній клітці;
• шум тертя перикарда;
• нова поширена елевація ST або депресія PR на ЕКГ;
• перикардіальний випіт (новий чи наростаючий).

Також для діагностики перикардиту рекомендуються такі додаткові методи обстеження:

• визначення рівня біомаркерів запалення в крові (швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок, лейкоцитоз);
• біохімічний аналіз крові;
• визначення рівня тропонінів у плазмі крові;
• рентгенографія органів грудної клітки;
• ехокардіоскопія (ЕхоКС);
• комп’ютерна томографія серця (КТ);
• магнітно-резонансна томографія серця (МРТ).

В окремих пацієнтів також можуть бути виконані посів крові, визначені вірусні серомаркери та проведено тестування на туберкульоз та ВІЛ.

Подальше обстеження може включати біопсію перикарда та визначення онкомаркерів, таких як карциноембріональний антиген та CA-19.

Наявність перикардіального випоту не є обов’язковою умовою для встановлення діагнозу гострого перикардиту. На комп’ютерних томограмах серця може бути виявлено потовщення перикардіальних верств із накопиченням перикардіальної рідини. Кальцифікація може бути виявлена при констриктивному перикардиті. Проте КТ не застосовується з метою оцінки параметрів порушення гемодинаміки при тампонаді серця. ЕхоКС застосовується як для визначення наявності/кількості випоту, товщини перикардіальних листків, так і оцінки порушень гемодинаміки.

Перикардит: лікування

Лікування гострого перикардиту насамперед спрямоване на усунення етіологічного фактора.

Пацієнтам із тампонадою серця рекомендується екстрений перикардіоцентез. Перикардіоцентез може бути виконаний за наявності перикардіального випоту від помірного до великого без виражених порушень гемодинаміки. Діагностичний перикардіоцентез показаний при підозрі на інфекційну причину гострого перикардиту, навіть якщо невеликий розмір випоту.

При уремічному перикардиті показано проведення гемодіалізу.

Лікування перикардиту: які лікарські препарати показані?

При туберкульозному перикардиті показана медикаментозна терапія протитуберкульозними препаратами не менше 6 міс (4-компонентна терапія: рифампіцин, ізоніазид, піразинамід та етамбутол) протягом як мінімум 2 міс з наступним призначенням ізоніазиду та рифампіцину. Слід розглянути можливість перикардектомії, якщо покращення на фоні терапії не настає протягом 4–8 тиж.

Додавання високих доз преднізолону сприяє зниженню ризику розвитку констриктивного перикардиту у хворих з туберкульозною етіологією випітного перикардиту. При цьому преднізолон підвищує ризик розвитку злоякісних новоутворень, пов’язаних з ВІЛ. Отже, застосування глюкокортикостероїдів може бути розглянуте у ВІЛ-негативних пацієнтів, але його слід уникати у ВІЛ-позитивних пацієнтів відповідно до рекомендацій ESC.

Ідіопатичний перикардит: лікування

При невідомій етіології лікування перикардиту включає колхіцин та високі дози нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).

Терапію НПЗП слід продовжувати до зникнення симптомів. Зазвичай цей період становить від 3 днів до 2 тиж.

У лікуванні перикардиту застосовують такі препарати:

• ібупрофен 600 мг кожні 8 год;
• індометацин 25–50 мг кожні 8 год;
• напроксен 500–1000 мг кожні 12 год;
• ацетилсаліцилова кислота 500–1000 мг кожні 6–8 год.

У період вагітності у терміні до 20 тиж допустиме застосування ацетилсаліцилової кислоти, у терміні після 20 тиж вагітності ацетилсаліцилову кислоту слід замінити на парацетамол. Ацетилсаліцилова кислота не показана пацієнтам, які вже отримують антитромбоцитарну терапію. У цієї категорії хворих слід застосовувати інші НПЗП.

Колхіцин рекомендується більшості пацієнтів із гострим перикардитом протягом 3–6 міс. Рекомендована доза становить 0,6 мг перорально 2 рази на добу при масі тіла >70 кг та 0,5 мг перорально 1 раз на добу при масі тіла

При рецидивному перикардиті колхіцин сприяє зниженню частоти рецидивів.

Глюкокортикостероїди (преднізолон 0,2–0,5 мг/кг/добу або еквівалент з подальшим повільним зниженням дози) можуть застосовувати за наявності протипоказань до застосування колхіцину та НПЗП/ацетилсаліцилової кислоти. У той же час у дослідженнях встановлено, що глюкокортикостероїди підвищують ризик розвитку рецидивуючого перикардиту. Глюкокортикостероїди також показані на додаток до колхіцину та НПЗП/ацетилсаліцилової кислоти при неповній клінічній відповіді на терапію.

На сьогодні глюкокортикостероїди не є терапією першої лінії перикардиту, крім перикардиту з доведеною аутоімунною етіологією.

При рецидивному кортикостероїдзалежному перикардиті показані імунодепресанти (цитостатики, наприклад азатіоприн).

За наявності геморагічного перикардіального випоту на фоні застосування антикоагулянтів рекомендується припинити антикоагулянтну терапію.

Перикардектомія застосовується за неефективності консервативного лікування.

Пацієнтам із перикардитом показано обмеження фізичних навантажень.

Диференційна діагностика

Перикардит слід диференціювати з низкою захворювань, включаючи:

• плеврит;
• пневмонію;
• гострий інфаркт міокарда;
• кістковий біль (наприклад при травмах грудної клітки);
• костохондрит;
• стенокардію.

Ускладнення гострого перикардиту

Прогноз при перикардиті сприятливий, у більшості пацієнтів відмічають повне одужання.

Ризик розвитку рецидивуючого перикардиту у пацієнтів, які не отримували колхіцину, становить до 30%. Аналогічний ризик розвитку констриктивного перикардиту за наявності гнійного ексудату та туберкульозної етіології перикардиту.

Тампонада серця рідко розвивається за ідіопатичного перикардиту. Ризик тампонади серця вищий при інфекційному перикардиті та злоякісних новоутвореннях.